{"id":5098,"date":"2016-03-31T11:41:33","date_gmt":"2016-03-31T11:41:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.mineral-test.it\/metalli-tossici\/"},"modified":"2021-12-15T17:15:29","modified_gmt":"2021-12-15T17:15:29","slug":"toxic-metals","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.mineral-test.it\/en\/toxic-metals\/","title":{"rendered":"Toxic Metals"},"content":{"rendered":"

[vc_row][vc_column][\/vc_column][\/vc_row][vc_row background_image=”4068″ background_position=”Center center” padding_top=”100″ padding_bottom=”0″][vc_column effect=”fade-bottom” margin_b=”false” text_align=”center”][vc_custom_heading text=”TOXIC METALS AND TRACE ELEMENTS” font_container=”tag:h2|font_size:36px|text_align:center|color:%230000ff|line_height:46px” use_theme_fonts=”yes”][vc_separator color=”custom” el_width=”10″ accent_color=”#5ba9df” el_class=”first-line”][vc_separator color=”custom” el_width=”10″ accent_color=”#54dc64″ el_class=”second-line”][vc_separator color=”custom” el_width=”10″ accent_color=”#ffc000″ el_class=”third-line”][vc_column_text pl=”” pr=”” effect_speed=”250″]<\/p>\n

\"\"All the chemical reactions that convert food into energy and that make life possible take place in our cells. These chemical reactions take place if the body contains minerals, although in very small quantities (for example calcium, which is the most abundant, reaches altogether 10 g in a person weighing 70 Kg, selenium, altogether about 10 mg).<\/span><\/p>\n

The great importance of minerals is due to their role as catalysts; their catalytic action, in fact, is able to produce an acceleration of thousands of times of enzymatic chemical reaction; hence mineral deficiency causes a slowing of an equal value.<\/span><\/p>\n

Usually, mineral imbalance is detectable in the presence of a disease, but more importantly, it can be detected long before the onset of clinical symptoms and signs of disease. <\/span><\/p>\n

Another important applications of hair mineral analysis is the determination of the level of toxic metals (lead, mercury, cadmium, aluminium, arsenic, thallium, beryllium, uranium; gadolinium). Hair mineral analysis is not used in case of acute poisoning, but it is crucial in the case of the more and more frequent subacute or chronic intoxication. The toxicity of said metals is enhanced by a possible deficiency of essential minerals (calcium, phosphorus, magnesium, iron, zinc, chromium, manganese, selenium, copper); the increasingly frequent deficiency, a result of diet rich in processed and\/or alimentation with refined foods and food grown in mineral deficient soils.<\/span><\/p>\n

In recent years, there has been a progressive and constant increase of cases with an excess of certain essential minerals. In the majority of cases, this is due to excessive introduction via the abuse of mineral supplements. The body does not tolerate either the deficiencies or excesses of minerals; such situations lead to an altered functional balance, which is often expressed with difficult to diagnose diseases. These conditions of altered mineral ratio are not detectable with standard laboratory analysis of blood and urine.<\/span><\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row padding_top=”100″ padding_bottom=”75″][vc_column width=”1\/3″ effect=”fade-bottom” margin_b=”false” text_align=”center”][vc_empty_space height=”150px”][vc_single_image image=”4927″ img_size=”large” alignment=”center”][\/vc_column][vc_column width=”2\/3″][vc_custom_heading text=”ANALYSED ELEMENTS” font_container=”tag:h2|font_size:36px|text_align:center|color:%230000ff|line_height:46px” use_theme_fonts=”yes”][vc_separator color=”custom” el_width=”10″ accent_color=”#5ba9df” el_class=”first-line”][vc_separator color=”custom” el_width=”10″ accent_color=”#54dc64″ el_class=”second-line”][vc_separator color=”custom” el_width=”10″ accent_color=”#ffc000″ el_class=”third-line”][vc_column_text pl=”200″ pr=”200″ effect_speed=”250″ el_class=”no-padding”]<\/p>\n

Discover the harmful effects
\non the environment and on human health<\/span><\/p>\n

[\/vc_column_text][vc_tta_tabs style=”modern” shape=”square” autoplay=”3″ active_section=”1″ css_animation=”fadeIn” el_id=”metalli-pesanti-tab”][vc_tta_section title=”ALUMINIUM” tab_id=”1512112077995-947d85e4-b81f”][vc_column_text]<\/p>\n

Origine-Sorgenti<\/strong><\/p>\n

Aria<\/strong><\/p>\n

L\u2019alluminio entra nell\u2019atmosfera come maggiore costituente del particolato atmosferico originatosi dall\u2019erosione naturale del suolo, attivit\u00e0 mineraria e agricola, eruzioni vulcaniche o combustione del carbone.<\/p>\n

Acqua<\/strong><\/p>\n

la concentrazione di alluminio in acque naturali pu\u00f2 dipendere significativamente da diversi fattori fisico chimici e mineralogici. Le concentrazioni di alluminio dissolto in acque con valori di pH vicini al neutro sono nel range compreso tra 0.001 e 0.05 mg\/litro ma cresce a 0.5-1 mg\/litro in acque pi\u00f9 acide o acque ricche di materia organica.<\/p>\n

Cibo<\/strong><\/p>\n

L\u2019alluminio \u00e8 presente naturalmente nei cibi; \u00e8 molto usato negli additivi alimentari. L\u2019uso del mestolo di alluminio, utensili ed involucri pu\u00f2 aumentare la quantit\u00e0 di alluminio nel cibo. I cibi con alto contenuto di alluminio sono le patate, spinaci e t\u00e8. I latticini, la farina ed i prodotti per neonati possono contenere additivi alimentari a base di alluminio.<\/p>\n

Descrizione patologia<\/strong><\/p>\n

Negli animali da laboratorio l\u2019assorbimento di alluminio attraverso il tratto gastrointestinale \u00e8 di solito inferiore all\u20191%. I principali fattori che influenzano l\u2019assorbimento sono solubilit\u00e0, pH e specie chimiche. I composti organici, es. il citrato , ne aumentano l\u2019assorbimento. L\u2019assorbimento di alluminio pu\u00f2 interagire con i sistemi di trasporto di calcio e ferro. L\u2019alluminio una volta assorbito \u00e8 distribuito in molti organi del corpo con accumulo prevalente nelle ossa ad alte dosi. L\u2019alluminio attraversa anche la barriera emato-encefalica e placentare. L\u2019alluminio viene eliminato principalmente con le urine. L\u2019alluminio pu\u00f2 formare complessi con il DNA, ma non \u00e8 dimostrato che induca mutazione o trasformazione in cellule mammarie in vitro. Sono state osservate aberrazioni cromosomiche in cellule ossee di ratti esposti all\u2019alluminio. Non c\u2019\u00e8 indicazione che l\u2019alluminio sia carcinogenico.<\/p>\n

Conseguenze<\/strong><\/p>\n

E\u2019 stato osservato che una popolazione di 20000 persone in Inghilterra, esposta per almeno 5 giorni a crescenti livelli di alluminio, ha sviluppato sintomi di nausea, diarrea, vomito, ulcere della bocca e della pelle, rush cutanei e dolori articolari. E\u2019 stato ipotizzato che l\u2019intossicazione da alluminio \u00e8 un fattore di rischio per lo sviluppo o l\u2019accelerazione del morbo di Alzheimer nell\u2019uomo.<\/p>\n

Fonte: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”ANTIMONY” tab_id=”1512112078035-5b4b3415-5851″][vc_column_text]<\/p>\n

L’antimonio un elemento chimico semimetallico che pu\u00f2 esistere in due forme: la forma metallica \u00e8 luminosa, argentea, dura e fragile; la forma non metallica \u00e8 una polvere grigia. L’antimonio \u00e8 uno scarso conduttore di calore e di elettricit\u00e0, \u00e8 stabile in aria asciutta e non \u00e8 attaccato dagli acidi diluiti o dagli alcali. L’antimonio ed alcune sue leghe espandono raffreddandosi. L’antimonio \u00e8 noto sin dai tempi antichi. A volte si trova libero in natura, ma e’ solitamente ottenuto dai minerali stibnite (Sb2S3) e valentinite (Sb2O3). Nicolas L\u00e9mery, un chimico francese, fu la prima persona a studiare scientificamente l’antimonio ed i relativi composti. Pubblic\u00f2 i suoi risultati nel 1707. L’antimonio forma circa lo 0,00002% della crosta terrestre.<\/p>\n

Applicazioni<\/strong>
\nL’antimonio molto puro \u00e8 usato per fare determinati tipi di dispositivi a semiconduttore, come i diodi ed i rivelatori a infrarossi. L’antimonio \u00e8 unito in una lega con il piombo per aumentare la durevolezza del piombo. Le leghe di antimonio sono anche usate in batterie, metalli a bassa frizione, tipi di metallo e guaine per cavi, tra gli altri prodotti. I composti dell’antimonio sono usati per fare materiali resistenti al fuoco, vernici, smalti di ceramica, vetro e ceramica. Gli Egiziani antichi usavano l’antimonio, sotto forma di stibnite, per truccare gli occhi di nero. L’antimonio nell’ambiente L’antimonio si presenta naturalmente nell’ambiente, ma entra nell’ambiente anche attraverso parecchie applicazioni dagli esseri umani. L’antimonio \u00e8 un metallo importante per l’economia mondiale. La produzione annuale \u00e8 di circa 50.000 tonnellate all’anno, con i materiali vergini che provengono principalmente da Cina, Russia, Bolivia e Sud Africa. Le riserve mondiali superano le 5 milioni di tonnellate.<\/p>\n

Effetti dell’antimonio sulla salute<\/strong>
\nSoprattutto le persone che lavorano con l’antimonio possono soffrire per effetti dell’esposizione attraverso la respirazione delle sue polveri. L’esposizione umana all’antimonio pu\u00f2 avvenire respirando aria, mangiando cibi e bevendo acque ma anche attraverso il contatto della pelle con il terreno, l’acqua ed altre sostanze che lo contengono. Particolarmente problematica per la salute e’ la respirazione di antimonio che \u00e8 legato all’idrogeno in fase gassosa. L’esposizione a concentrazioni relativamente alte di antimonio (9 mg\/m3 di aria) per un lungo periodo di tempo pu\u00f2 causare irritazione a occhi, pelle e polmoni. Se l’esposizione continua possono verificarsi effetti pi\u00f9 seri sulla salute, quali infezioni polmonari, problemi al cuore, diarrea, vomito severo e ulcere dello stomaco. \u2028Non \u00e8 noto se l’antimonio pu\u00f2 causare cancro o problemi riproduttivi. \u2028L’antimonio \u00e8 anche usato come rimedio per infezioni da parassiti.<\/p>\n

Effetti dell’antimonio sull’ambiente<\/strong>
\nL’antimonio pu\u00f2 essere trovato in terreni, acqua ed aria in quantit\u00e0 molto piccole. Esso principalmente inquina i terreni. Attraverso l’acqua freatica pu\u00f2 attraversare grandi distanze verso altre posizioni ed acque superficiali. Prove di laboratorio con topi, conigli e cavie hanno indicato che livelli relativamente elevati di antimonio possono uccidere gli animali piccoli. I ratti possono avvertire danni ai polmoni, al cuore, del fegato ed ai reni prima della morte. Gli animali che respirano per lungo tempo bassi livelli di antimonio possono avere irritazione agli occhi, perdita di peli e danni ai polmoni. I cani possono avvertire problemi al cuore anche quando sono esposti a bassi livelli di antimonio. Gli animali che hanno respirato bassi livelli di antimonio per un paio di
\nmesi possono anche avere problemi di fertilit\u00e0. Non e’ ancora completamente noto se l’antimonio pu\u00f2 causare il cancro.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”SILVER” tab_id=”1512112249921-97570abf-5b49″][vc_column_text]<\/p>\n

Fonti-Sorgenti<\/strong>
\nEmissioni che derivano dalle operazioni di fusioni metalliche, manifattura e smaltimento di alcune attrezzature elettriche e fotografiche, combustione del carbone e l\u2019 \u201dinseminazione\u201d delle nuvole (con ioduro d\u2019argento) sono alcune delle sorgenti antropiche di argento nella biosfera. I movimenti biogeochimici globali dell\u2019argento sono caratterizzati dal rilascio dalle fonti naturali e antropiche in atmosfera, acqua e terra, trasporto a ampio raggio di particolato sottile in atmosfera, deposizione umida e secca e adsorbimento al suolo e sedimento. Sorgenti di esposizione ambientale L\u2019argento \u00e8 un metallo raro ma che si trova naturalmente, spesso come minerale grezzo in associazione con altri elementi.<\/p>\n

Ambiente acquatico<\/strong>
\nIn soluzione, l\u2019argento ionizzato \u00e8 estremamente tossico per le piante e animali acquatici. La tossicit\u00e0 acuta dell\u2019argento per le specie acquatiche varia drasticamente in base alla forma chimica ed \u00e8 correlato con la disponibilit\u00e0 dell\u2019argento libero ionizzato. Nei sistemi acquatici naturali, l\u2019argento ionizzato \u00e8 rapidamente complessato e assorbito dal materiale dissolto e sospeso che \u00e8 solitamente presente. Le specie di argento complessato e adsorbito nelle acque naturali sono almeno un ordine di grandezza meno tossiche per gli organismi acquatici che lo ione argento libero. Gli ioni d\u2019argento sono molto tossici per i microrganismi.<\/p>\n

Ambiente terrestre<\/strong>
\nE\u2019 stato dimostrato che l\u2019argento inibisce gli enzimi coinvolti nel ciclo del fosforo, zolfo e azoto dei batteri nitrificanti nel suolo, a concentrazioni comprese tra 540 e 2700 mg di argento\/kg. In generale, l\u2019accumulo di argento da parte delle piante dal suolo \u00e8 basso. Non sono stati trovati dati sugli effetti dello ione argento sui mammiferi selvatici. L\u2019argento ionizzato (sotto forma di nitrato d\u2019argento) \u00e8 letale per i topi di laboratorio e per i conigli a 13.9 e 20 mg\/kg di peso corporeo rispettivamente, attraverso iniezione intraperitoneale. A concentrazioni normalmente presenti nell\u2019ambiente, la biomagnificazione dell\u2019argento lungo la catena alimentare in ambiente acquatico \u00e8 improbabile.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”ARSENIC” tab_id=”1512112251959-847b8068-6938″][vc_column_text]<\/p>\n

Origine-Sorgenti<\/strong>
\nL\u2019arsenico \u00e8 principalmente trasportato nell\u2019ambiente dall\u2019acqua. Alcuni organismi marini hanno mostrato di trasformare arsenico inorganico in composti organici pi\u00f9 complessi, come arsenobetaina, arsenocolina e arseniofosfolipidi. In ambienti ossigenati l\u2019arsenico inorganico \u00e8 presente nella forma pentavalente. In condizioni riducenti , si trova nella forma trivalente. Ci sono ampie evidenze di biometilazione nel suolo e di rilascio di metilarsina nell\u2019aria. Comunque l\u2019arsenico trasportato in aria \u00e8 principalmente inorganico. Le concentrazioni di arsenico in terreni incontaminati sono generalmente nel range di 0.2-40 mg\/Kg. Nel passato venivano impiegati numerosi pesticidi arsenicali e come risultato le concentrazioni di arsenico nei terreni di frutteti erano comprese tra 200 e 2500 mg\/Kg. L\u2019arsenico \u00e8 rilasciato nell\u2019atmosfera sia da sorgenti naturali che antropiche. La principale sorgente naturale \u00e8 l\u2019attivit\u00e0 vulcanica. Le emissioni antropiche di arsenico in aria riguardano la fusione di metalli, la combustione di carburanti e l\u2019uso di pesticidi. Le immissioni globali naturali sono state stimate intorno alle 7900 tonnellate all\u2019anno, mentre quelle antropogeniche sono circa tre volte tanto, cio\u00e8 23600 tonnellate all\u2019anno.<\/p>\n

Aria<\/strong>
\nL\u2019arsenico in aria \u00e8 presente principalmente sotto forma di arsenico inorganico e la forma pentavalente \u00e8 quella predominante, mentre l\u2019arsenico metilato \u00e8 supposto essere il minor componente nell\u2019aria delle aree industriali, urbane e suburbane. I composti di arsenico particolato possono essere inalati, depositati nel tratto respiratorio e assorbiti nel sangue. L\u2019inalazione di arsenico dall\u2019ambiente aereo \u00e8 solitamente una sorgente di esposizione minore. Il fumo di tabacco pu\u00f2 contenere arsenico, soprattutto quando le piante di tabacco sono state trattate con insetticidi a base di arseniato di piombo. Sebbene l\u2019uso di pesticidi con arsenico sia ora proibito in molti paesi, il contenuto naturale di arsenico nel tabacco pu\u00f2 a ancora risultare in molte esposizioni. E\u2019 stimato che il contenuto di arsenico nel fumo di molte sigarette comuni sia nel range di 40-120 ng per sigaretta.<\/p>\n

Acqua <\/strong>
\nLe sorgenti pi\u00f9 comuni di acqua potabile generalmente contengono arsenico a concentrazioni inferiori ai 10 microgrammi\/litro. Le concentrazioni nelle falde freatiche dipendono dal contenuto di arsenico nel letto di roccia su cui scorre l\u2019acqua della falda.<\/p>\n

Cibo <\/strong>
\ncon l\u2019eccezione di alcuni tipi di organismi marini, la maggior parte dei cibi contiene bassi livelli di arsenico, solitamente inferiori a 0.25 mg\/Kg. Gli organismi marini possono contenere grandi quantit\u00e0 di organo arsenicali (es. arsenobetaina). Questi derivati dell\u2019arsenico non sono acutamente tossici a causa della loro bassa reattivit\u00e0 biologica e della loro rapida escrezione nelle urine. Le concentrazioni negli organismi marini ammontano a 2.4-16.7 mg\/Kg nei pesci, 3.5 mg\/Kg nei molluschi e pi\u00f9 di 100 mg\/Kg in alcuni crostacei. I giapponesi, che consumano pi\u00f9 organismi marini hanno concentrazioni di arsenico molto maggiori rispetto agli abitanti di Europa e Stati Uniti.<\/p>\n

Descrizione patologia<\/strong>
\nNell\u2019esposizione sul lavoro, l\u2019arsenico \u00e8 assorbito principalmente attraverso i polmoni. Ci sono 3 gruppi nella popolazione ad alto rischio di esposizione: i lavoratori esposti sul luogo di lavoro, le persone che bevono acqua con alte concentrazioni di arsenico e i bambini che vivono vicino alle industrie metallurgiche del rame (copper smelters). I dati sull\u2019uomo e sugli animali indicano che oltre il 90 % della dose ingerita di arsenico inorganico pentavalente o trivalente dissolto \u00e8 assorbito dal tratto intestinale. I composti di arsenico organico presente in organismi marini sono facilmente assorbiti (75-85%). Il sangue \u00e8 il principale veicolo per il trasporto di arsenico. I muscoli, le ossa, i reni ed i polmoni accumulano in assoluto la maggiore quantit\u00e0 di arsenico, ma la pelle e gli organi di escrezione\/accumulo, come le unghie ed i capelli hanno le pi\u00f9 grandi concentrazioni. Nell\u2019uomo sembra verificarsi il passaggio di arsenico dalla placenta al feto Le specie metilate (MMA e DMA) sono considerate meno tossiche e si legano meno ai tessuti e sono eliminate pi\u00f9 facilmente delle forme non metilate. Il coniglio sembra la specie pi\u00f9 simile all\u2019uomo per quello che riguarda la metilazione di arsenico. E\u2019 assunto che la metilazione \u00e8 il meccanismo di detossificazione per l\u2019arsenico inorganico ed \u00e8 stato suggerito che quando l\u2019assorbimento eccede un certo valore, il meccanismo di metilazione si satura e l\u2019efficienza diminuisce come aumenta l\u2019esposizione, ma in realt\u00e0, in media il 20-25 % di arsenico inorganico resta non metilato indipendentemente dai livelli di esposizione. In seguito ad esposizione ad arsenico inorganico, le specie di arsenico escrete con le urine sono arsenico inorganico, MMA e DMA.<\/p>\n

Conseguenze <\/strong>
\nNon ci sono consistenti dimostrazioni di carcinogenicit\u00e0 nei test animali per varie forme chimiche di arsenico. Ci sono alcuni dati che indicano che l\u2019arsenico pu\u00f2 produrre tumori in animali se il tempo di ritenzione nel polmone aumenta. L\u2019arsenico induce cambiamenti nei cromatidi fratelli nelle cellule di mammiferi in vitro. L\u2019arsenico trivalente \u00e8 approssimativamente un ordine di magnitudine pi\u00f9 potente che l\u2019arsenico pentavalente. L\u2019arsenito di sodio causa un leggero incremento nelle aberrazioni cromosomiali nelle cellule del tessuto osseo di topi in vivo. Numerosi studi hanno suggerito che l\u2019arsenico inorganico colpisce i meccanismi di riparazione del DNA ed agisce come co-mutageno nei sistemi di test batterici inibendo la riparazione del danno al DNA causato da un altro agente. A livelli di esposizione relativamente alti, l\u2019arsenico \u00e8 teratogeno in alcune specie animali tra cui il criceto, il ratto ed il topo. Il quadro clinico di intossicazione cronica da arsenico varia grandemente. E\u2019 usualmente dominato da alterazioni della pelle e delle mucose, da lesioni neurologiche, vascolari e anomalie ematologiche. Pu\u00f2 anche presentarsi il coinvolgimento del tratto intestinale, aumento della salivazione, dispepsia, crampi addominali e perdita di peso. Frequenti anche casi di diminuita attivit\u00e0 sessuale in persone con esposizione cronica ad arsenico. Esposizione cronica alla polvere di arsenico causa decremento nella velocit\u00e0 di conduzione dei nervi periferici. La pelle \u00e8 l\u2019organo critico in persone esposte a composti arsenicali inorganici. I sintomi pi\u00f9 comunemente osservati nelle esposizioni croniche riguardano eczemi di diversa gravit\u00e0, ipercheratosi, verruche e melanosi della pelle. Aumentata mortalit\u00e0 da malattie cardiovascolari \u00e8 stata osservata in lavoratori esposti ad alti livelli di arsenico aereo. L\u2019arsenico inorganico ha effetto inibitorio sull\u2019ematopoiesi, facendo insorgere anemia, pi\u00f9 comunemente di tipo ipoplastico. In casi di avvelenamento da arsenico, possono svilupparsi agranulocitosi o trombopenia.
\nCi sono sufficienti evidenze che nell\u2019uomo i composti di arsenico inorganico sono cancerogeni per pelle e polmoni.<\/p>\n

Fonte: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”BARIUM” tab_id=”1512112262554-10f4fd4e-44a6″][vc_column_text]<\/p>\n

Aria <\/strong>
\nIl bario \u00e8 generalmente presente nell\u2019aria in forma particolata a causa delle emissioni industriali, soprattutto della combustione di carbone e gasolio e incenerimento di rifiuti. Bario nell\u2019acqua potabile E\u2019 stato riscontrato che in alcune zone della Toscana, le concentrazioni nell\u2019acqua potabile derivata da falde sono tra 700 e 1160 \u03bcg\/litro.<\/p>\n

Cibo <\/strong>
\nLa maggior parte dei cibi contiene meno di 0.002 mg di bario per grammo. Alcuni tipi di noci e alcuni prodotti cerealicoli possono contenerne alti livelli, ad esempio: fiocchi di crusca 0.0039 mg\/g; noci pecan (messicane) 0.0067 mg\/g; noci brasiliane, fino a 4 mg\/g. Cinetica e metabolismo negli animali da laboratorio e nell\u2019uomo. Il grado di assorbimento di bario da parte del tratto gastrointestinale dipende anche dalla specie animale, dai contenuti del tratto gastrointestinale, dieta ed et\u00e0. Il bario \u00e8 rapidamente trasportato nel plasma sanguigno, principalmente alle ossa. Approssimativamente, il 91% del carico corporeo totale di bario \u00e8 nelle ossa. Elevati rapporti di bario\/calcio sono stati rilevati nei denti di bambini esposti ad acqua potabile contenente 10 mg di bario per litro. \u00c8 stato riferito che il bario supera la barriera placentale negli esseri umani. Il percorso fecale di escrezione del bario \u00e8 il pi\u00f9 importante nell\u2019 uomo e negli animali; negli esseri umani il 20% di una dose ingerita \u00e8 espulsa nelle feci e il 7% nelle urine entro 24 ore.<\/p>\n

Cancerogenicit\u00e0 <\/strong>
\nNei biosaggi della vita di durata estremamente limitata di ratti e topi esposti a 5 mg\/litro di bario (sottoforma di bario acetato) nell\u2019acqua potabile, non \u00e8 stata rilevata nessuna evidenza ad un\u2019autopsia generica che dimostri che il bario sia cancerogeno.<\/p>\n

Effetti sull\u2019uomo<\/strong>
\nIl bario non \u00e8 considerato un elemento essenziale per il nutrimento umano. Ad alte concentrazioni il bario causa vasocostrizione per la sua diretta stimolazione della muscolatura arteriosa, peristalsi come risultato della violenta stimolazione dei muscoli lisci, convulsioni e paralisi a seguito della stimolazione del sistema nervoso centrale. A seconda della dose e solubilit\u00e0 del sale di bario, pu\u00f2 verificarsi la morte in poche ore o pochi giorni. La dose tossica acuta \u00e8 tra i 3 ed i 4 g. E\u2019 stato riportato che, tra il 1971 e il 1975, in un numero non specificato di comunit\u00e0 dell\u2019Illinois con alte concentrazioni di bario nell\u2019acqua potabile (2\u201310 mg\/litro), i tassi di mortalit\u00e0 legati a sesso ed et\u00e0 e causati da \u201ctutte le malattie cardiovascolari\u201d e \u201cmalattie del cuore\u201d sono stati significativamente pi\u00f9 alti rispetto a quelli di comunit\u00e0 con basse concentrazioni (<0.2 mg\/litro).<\/p>\n

Fonte: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”BERILLIUM” tab_id=”1512112282059-b7a6d26c-1f0f”][vc_column_text]<\/p>\n

Identit\u00e0, propriet\u00e0 fisico-chimiche, metodi analitici<\/strong>
\nIl berillio \u00e8 un metallo fragile grigio-acciaio, che esiste in natura solo come isotopo 9Be. I suoi composti sono divalenti. Ha numerose propriet\u00e0 uniche. E\u2019 il pi\u00f9 leggero di tutte le sostanze solide e chimicamente stabile, con un punto di fusione, calore specifico, calore di fusione e rapporto forzapeso insolitamente alti. E\u2019 un conduttore elettrico e termico ed \u00e8 permeabile ai raggi X. Il berillio ha un numero di propriet\u00e0 chimiche in comune con l\u2019alluminio, in particolare la sua alta affinit\u00e0 per l\u2019ossigeno.<\/p>\n

Fonti di esposizione umana e ambientale<\/strong>
\nIl berillio \u00e8 il 35\u00b0 elemento pi\u00f9 abbondante sulla crosta terrestre con un contenuto medio di circa 6 mg\/kg. A parte le pietre preziose, lo smeraldo (contenente cromo) e l\u2019acquamarina (contenente ferro), solo 2 minerali del berillio hanno un valore economico. Circa il 72% della produzione mondiale di berillio \u00e8 usata sotto forma di leghe di rame e berillio e altre nell\u2019industria aerospaziale, elettronica e meccanica. Circa il 20% \u00e8 usato come metallo libero, principalmente nell\u2019industria aerospaziale, in quella delle armi e nucleare. Il rimanente \u00e8 impiegato come ossido di berillio per applicazioni ceramiche principalmente nell\u2019elettronica e microelettronica.<\/p>\n

Trasporto ambientale, distribuzione e trasformazione<\/strong>
\nI dati che riguardano il destino del berillio nell\u2019ambiente sono pochi. Le particelle di ossido di berillio atmosferico ritornano sulla terra attraverso la deposizione umida e secca. All\u2019interno di un range di pH ambientale di 4-8, il berillio \u00e8 fortemente assorbito dai minerali del sedimento finemente dispersi, impedendo cos\u00ec il rilascio nell\u2019acqua di falda. Si crede che il berillio non biomagnifichi in nessuna misura all\u2019interno della catena alimentare. Molte piante assorbono il berillio dal suolo in piccole quantit\u00e0 e molto poco ne viene trasferito dalle radici alle altre parti della pianta.<\/p>\n

Livelli ambientali ed esposizione umana<\/strong>
\nLe concentrazioni nell\u2019acqua da bere e di superficie si trovano solitamente in un range basso di \u00b5g\/litro. I range di livelli nel suolo sono tra 1 e 7 mg\/kg. Le piante terrestri generalmente contengono meno di 1 mg di berillio per Kg di peso secco. Quantit\u00e0 superiori a circa 100 \u00b5g\/kg di peso fresco sono stati trovati in vari organismi marini. La principale fonte di esposizione ambientale per la popolazione generale al berillio che si trova in atmosfera \u00e8 la combustione di combustibili fossili. Il fumo di tabacco \u00e8 probabilmente un\u2019altra importante sorgente di esposizione al berillio. L\u2019uso crescente del berillio nelle leghe dentali potrebbe essere di qualche significativit\u00e0 per le popolazioni a causa dell\u2019alto potenziale del berillio a provocare reazioni allergiche da contatto. Livelli di berillio nei tessuti o fluidi corporei possono essere indicativi di una situazione di esposizione precedente. In persone che non sono state specificamente esposte, i livelli nelle urine sono intorno a 1 \u00b5g\/litro e quelli nei tessuti polmonari meno di 20 \u00b5g\/kg (peso secco). Elevati livelli (>20 \u00b5g\/kg) sono stati trovati nei campioni di tessuti polmonari di pazienti con malattia da berillio.<\/p>\n

Cinetica e metabolismo<\/strong>
\nNon ci sono dati sull\u2019uomo che riguardino la deposizione o l\u2019assorbimento di berillio inalato. Studi animali hanno mostrato che, dopo essersi depositato nei polmoni, il berillio resta l\u00ec ed \u00e8 lentamente assorbito nel sangue. Molto del berillio che circola nel sangue \u00e8 trasportato nella forma di fosfato
\ncolloidale. Una significativa parte della dose inalata \u00e8 incorporata nello scheletro, che \u00e8 l\u2019ultimo sito di accumulo del berillio. I composti pi\u00f9 solubili del berillio che circolano nel sangue vengono anche trasferiti al fegato, linfonodi addominali, milza, cuore, muscoli, pelle e rene. In seguito a somministrazione orale del berillio, una piccola quantit\u00e0 (meno del 1% della dose) \u00e8 generalmente assorbita nel sangue e accumulata nello scheletro. Sono state trovate anche piccole quantit\u00e0 nel tratto gastrointestinale e nel fegato. Una proporzione considerabile del berillio assorbito \u00e8 rapidamente eliminata, principalmente nelle urine e in piccola misura nelle feci. E\u2019 stata calcolata un\u2019emivita di 450 giorni per lo scheletro umano.<\/p>\n

Effetti sugli organismi nell\u2019ambiente<\/strong>
\nIl meccanismo alla base della fitotossicit\u00e0 del berillio \u00e8 probabilmente basato sull\u2019inibizione di specifici enzimi, in particolare le fosfatasi. Il berillio inibisce anche l\u2019assorbimento di minerali essenziali.<\/p>\n

Effetti sulle cavie e sistemi in vitro<\/strong>
\nSintomi di avvelenamento acuto da berillio nelle cavie riguardavano disordini respiratori, spasmi, shock ipoglicemico e paralisi respiratoria. L\u2019impianto di composti del berillio e berillio metallico nei tessuti subcutanei possono produrre granulomi, simili a quelli osservati nell\u2019uomo. Come effetto secondario, il carbonato di berillio produce rachitismo nei giovani ratti, mediante la precipitazione intestinale del fosfato del berillio e contemporanea privazione del fosforo. La polmonite chimica acuta si verifica in diverse specie animali in seguito all\u2019inalazione del berillio metallico o differenti composti del berillio, incluse forme insolubili. I risultati di test di genotossicit\u00e0 indicano che il berillio interagisce con il DNA e causa mutazioni di geni, aberrazioni cromosomiche e scambio di cromatidi fratelli in cellule somatiche di mammifero in coltura, sebbene non fosse mutageno nei test batterici. Iniezione intravenosa (3.7 – 700 mg Be) e intramidollare (0.144 – 216 mg Be) di berillio metallico e vari composti, hanno prodotto osteosarcomi e condrosarcomi nei conigli, con metastasi presenti nel 40100% degli animali, pi\u00f9 frequentemente nei polmoni. Nei ratti, l\u2019esposizione inalatoria (0.8 – 9000 \u00b5g Be\/m3) o intratracheale (0.3 – 9 mg Be) a composti solubili o insolubili del berillio, berillio metallico e varie leghe del berillio, ha indotto tumori del polmone del tipo adenoma o adenocarcinoma, che presenta parzialmente metastasi.<\/p>\n

Effetti sull\u2019uomo<\/strong>
\nIl contatto diretto con i composti solubili del berillio causano dermatiti da contatto e congiuntiviti. Il termine \u201cmalattia cronica da berillio\u201d \u00e8 preferita al termine \u201cberilliosi\u201d perch\u00e9 questa malattia differisce da una tipica pneumoconiosi. Infiammazione granulomatosa del polmone, associata a dispnea da sforzo, tosse, dolore al petto, perdita di peso, fatica e debolezza generale, \u00e8 la pi\u00f9 tipica caratteristica; possono anche presentarsi dilatazione del cuore destro accompagnato da insufficienza cardiaca, epatomegalia, splenomegalia, cianosi e alterazione della circolazione delle estremit\u00e0. In pazienti con malattia cronica da berillio, i tassi di mortalit\u00e0 arrivano fino al 37%. Macroscopicamente, i polmoni possono mostrare molti cambiamenti, con diffusi piccoli noduli sparsi e fibrosi interstiziale.<\/p>\n

Rischi per la salute umana<\/strong>
\nLa malattia acuta da berillio causa rinofaringiti e bronchiti. La malattia cronica da berillio ha un periodo di latenza di numerose settimane fino a superare i 20 anni; \u00e8 di lunga durata e progressivamente pi\u00f9 grave.<\/p>\n

Esposizione della popolazione generale<\/strong>
\nSi pu\u00f2 dedurre che l\u2019esposizione tossicologicamente rilevante al berillio \u00e8 largamente confinata al posto di lavoro. Sono state riportate solo poche situazioni di esposizione per la popolazione generale, ad esempio con l\u2019uso di lanterne da campeggio arricchite ed il contatto con tubi fluorescenti rotti.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”BISMUTH” tab_id=”1512203281453-0649c2ff-565a”][vc_column_text]Nessuna informazione disponibile al momento.[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”CADMIUM” tab_id=”1512112282319-f964e8d5-6b14″][vc_column_text]<\/p>\n

Origine-Sorgenti<\/strong>
\nIl cadmio \u00e8 un elemento relativamente raro (0.2 mg\/Kg nella crosta terrestre) e non si trova allo stato puro in natura. Si presenta maggiormente in associazione con minerali come solfato di zinco, piombo e rame. In passato il cadmio era principalmente usato nell\u2019elettrodeposizione di metalli e in pigmenti o stabilizzatori per plastiche. Oggi le batterie al nichel e cadmio rappresentano il 55 % della produzione di cadmio e l\u2019applicazione aumenta con l\u2019aumentato impiego di batterie ricaricabili ed il loro potenziale uso per veicoli elettrici. La sorgente naturale di cadmio \u00e8 rappresentata dalle emissioni vulcaniche. L\u2019emissione atmosferica totale del cadmio nell\u2019ovest Europa \u00e8 stata stimata sulle 1144 tonnellate\/anno nel 1982. La maggior parte del cadmio presente in aria \u00e8 associato con materia particolata (diametro tra 0.1 e 1 micron). Il tempo di residenza del cadmio in aria \u00e8 relativamente breve (da giorni a settimane), ma sufficiente da permettere un trasporto ad ampio raggio nell\u2019atmosfera.<\/p>\n

Aria <\/strong>
\nla deposizione di cadmio inalato nei polmoni varia tra il 10 e il 50 % in base alla misura delle particelle. L\u2019assorbimento di cadmio nei polmoni dipende dalla natura chimica delle particelle depositate. Il fumo di sigaretta pu\u00f2 rappresentare una fonte addizionale di cadmio che pu\u00f2 essere uguale o eccedere quella contenuta nel cibo. In base alla marca (cio\u00e8 all\u2019origine del tabacco), le sigarette prodotte in Europa o Stati Uniti contengono cadmio a una concentrazione di 0.5-2 microgrammi\/gr (peso secco) di tabacco, di cui il 10% pu\u00f2 essere assorbito.<\/p>\n

Acqua <\/strong>
\nL\u2019acqua da bere contiene concentrazioni molto basse di cadmio, di solito nel range compreso tra 0.01 e 1 microgrammi\/litro. In un indagine nei Paesi Bassi, circa il 99% dell\u2019acqua da bere conteneva meno dello 0.1% microgrammi\/litro di cadmio.<\/p>\n

Cibo <\/strong>
\nPer i non fumatori, il cibo costituisce la principale sorgente ambientale di cadmio. Le concentrazioni pi\u00f9 basse sono state trovate nel latte (circa 1 microgrammo\/Kg). La concentrazione di cadmio \u00e8 nel range di 1-50 microgrammi\/Kg nella carne, nel pesce e nella frutta e 10-300 microgrammi\/Kg in cibi come il grano, il riso e le patate. I livelli pi\u00f9 alti di cadmio (100-1000 microgrammi\/Kg) sono stati trovati negli organi di mammiferi come rene e fegato e in alcune specie di molluschi e ostriche. L\u2019assorbimento gastrointestinale di cadmio nell\u2019uomo ammonta a circa il 5%, ma pu\u00f2 essere aumentata da fattori nutrizionali (fino al 15% nella carenza di ferro). Una sorgente di contaminazione del suolo \u00e8 l\u2019uso di fertilizzanti commerciali che derivano dai fosfati di roccia e fanghi contaminati.<\/p>\n

Descrizione patologia<\/strong>
\nNel sangue, pi\u00f9 del 90% del cadmio si trova nelle cellule. In adulti non esposti professionalmente al cadmio, il livello di cadmio nel sangue \u00e8 di solito inferiore a 0.5 microgrammi\/100 ml. I principali organi di deposito per il cadmio nel corpo sono il fegato ed il rene. C\u2019\u00e8 un accumulo considerevole di cadmio in questi organi che ne contengono circa il 40-80% del totale. Nei casi di esposizione a
\nbassi livelli, come quelli che si verificano in un ambiente generale, fino al 50% del cadmio \u00e8 accumulato solo nel rene. Le concentrazioni sono solitamente il 50-100% pi\u00f9 alte in ex fumatori che in non fumatori. In operai di industrie, la concentrazione di cadmio nella zona corticale del rene pu\u00f2 raggiungere i 300 mg per Kg. Nei tessuti il cadmio \u00e8 principalmente legato alle metallotioneine \u2013 proteine a basso peso molecolare \u2013 ricche di residui di cisteina. E\u2019 stato ipotizzato anche che, a causa delle piccole dimensioni, le metallotioneine siano coinvolte nel trasporto del cadmio dal fegato al rene. Il rene \u00e8 l\u2019organo critico dopo un\u2019esposizione ambientale al cadmio a lungo termine. Il cadmio \u00e8 eliminato dall\u2019organismo principalmente con le urine. La quantit\u00e0 di cadmio escreta con le urine \u00e8 comunque molto bassa. I principali determinanti dell\u2019escrezione di cadmio nella popolazione sono il sesso \u2013 tendenza ad essere pi\u00f9 alta nelle donne che negli uomini – , l\u2019et\u00e0, l’abitudine al fumo e luoghi di residenza.<\/p>\n

Conseguenze <\/strong>
\nNei test sperimentali, il cadmio pu\u00f2 produrre effetti tossici su diversi organi, come il rene, fegato, pancreas e polmone. Negli animali intossicati cronicamente, il cadmio produce una nefropatia molto simile a quella descritta nell\u2019uomo. Altri effetti cronici che sono stati descritti in animali trattati con cadmio includono enfisema e infiammazione del polmone, disturbi nel metabolismo del calcio e vitamina D e conseguenti lesioni ossee, danno epatico, effetti sul pancreas. Il cadmio pu\u00f2 anche produrre embriotossicit\u00e0, effetti teratogeni e carcinogenici. Esposizione a breve termine a concentrazioni 200-500 microgrammi al metro cubo di fumi di cadmio per meno di un\u2019ora pu\u00f2 causare sintomi simili a quelli della febbre da fumo di metallo. Esposizioni pi\u00f9 intense o prolungate possono condurre, dopo un periodo di latenza di diverse ore, a una polmonite chimica con morte nel 15-20% dei casi. Patologie polmonari croniche consistenti in bronchiti, broncopneumopatia cronica ostruttiva o enfisema sono stati descritti in passato in lavoratori pesantemente esposti al cadmio \u2013 pi\u00f9 di 20 microgrammi al metro cubo per pi\u00f9 di 20 anni. Con la riduzione progressiva di livelli di esposizione accettabili in industria, il rischio di effetti cronici a carico del polmone \u00e8 quasi scomparso. Uno studio recente ha identificato 3 soglie principali: una a circa 2 microgrammi\/gr di creatinina, principalmente associata con alterazioni biochimiche, una seconda a circa 4-5 microgrammi\/gr per l\u2019inizio di una proteinuria ad alto peso molecolare e di alcuni segnali citotossici; e una terza a circa 10 microgrammi\/gr di creatinina per lo sviluppo di proteinuria tubulare. Le concentrazioni medie di cadmio nella corteccia renale corrispondenti alle soglie di cadmio di 2, 4 e 10 microgrammi\/gr di creatinina sono 110, 139 e 182 mg\/Kg rispettivamente. Solo gli effetti associati alla soglia di 10 microgrammi\/gr di creatinina sono riconosciuti come irreversibili e predicono un veloce declino della funzione renale in base all\u2019et\u00e0 nei lavoratori esposti.<\/p>\n

FONTE: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”CALCIUM” tab_id=”1512203415165-504523e8-7bdf”][vc_column_text]<\/p>\n

Il 99% del calcio nel corpo umano \u00e8 localizzato nello scheletro. Il rimanente 1% \u00e8 ugualmente distribuito tra denti e tessuti molli, con solo lo 0,1 % nel fluido extracellulare (ECF). Nel compartimento cellulare, la concentrazione totale di calcio \u00e8 comparabile con quella dell\u2019ECF, ma la concentrazione di calcio libera \u00e8 pi\u00f9 bassa di diversi ordini di grandezza. I sali di calcio forniscono rigidit\u00e0 allo scheletro e gli ioni calcio giocano un ruolo in molti, se non tutti i processi metabolici. La fisiologia del metabolismo del calcio \u00e8 primariamente diretta verso il mantenimento della concentrazione di calcio ionizzato nell\u2019ECF. Questa concentrazione \u00e8 protetta e mantenuta da un circuito a feedback attraverso i recettori di calcio nelle ghiandole paratiroidi, che controllano la secrezione dell\u2019ormone paratiroideo. Il bilancio di calcio \u00e8 determinato dalla relazione tra la quantit\u00e0 introdotta di calcio, il suo assorbimento e l\u2019escrezione. Sebbene sia ben stabilito che la carenza di calcio causi osteoporosi in esperimenti di animali, il contributo che la carenza di calcio d\u00e0 all\u2019osteoporosi nell\u2019uomo \u00e8 molto pi\u00f9 controverso. <\/strong><\/p>\n

La richiesta di calcio per un adulto \u00e8 generalmente riconosciuta come l\u2019intake richiesto a mantenere il bilancio di calcio e quindi l\u2019integrit\u00e0 dello scheletro.<\/p>\n

Il calcio \u00e8 un nutriente essenziale che gioca un ruolo vitale nella funzione neuromuscolare, in molti processi mediati da enzimi e nella coagulazione del sangue, oltre a fornire rigidit\u00e0 allo scheletro grazie ai sali di fosfato. Le sue funzioni non strutturali richiedono il rigoroso equilibrio della concentrazione di calcio ionizzato nei fluidi tissutali a spese dello scheletro se necessario, ed \u00e8 quindi lo scheletro a rischio se il rifornimento di calcio non \u00e8 sufficiente. Sebbene la carenza di calcio e il suo bilancio negativo pu\u00f2 presto o tardi condurre all\u2019osteoporosi, questo non significa che tutte le osteoporosi possano essere causate da una carenza di calcio.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”COBALT” tab_id=”1512112281792-c722cb66-1f48″][vc_column_text]<\/p>\n

Fonti-Sorgenti<\/strong>
\nLe fonti antropogeniche includono la combustione di carburante fossile, acque reflue e liquame, fertilizzanti fosfati, estrazione e fusione di minerali di cobalto, lavorazione di leghe di cobalto e industrie che usano o lavorano composti di cobalto. Il cobalto e i composti di cobalto inorganico non sono volatili e vengono rilasciati nell\u2019atmosfera in forma particolata. Il cobalto rilasciato nell\u2019atmosfera \u00e8 depositato sul suolo e il cobalto rilasciato nell\u2019acqua pu\u00f2 agglomerarsi in particelle e fissarsi al sedimento o agglomerarsi direttamente al sedimento. L\u2019inalazione di particelle di cobalto ha come risultato il deposito nel tratto respiratorio superiore ed inferiore, dove le particelle possono essere ritenute o assorbite nel sangue dopo la dissoluzione, o meccanicamente trasferite nel tratto gastrointestinale dall\u2019azione mucociliare e dalla deglutizione. Approssimativamente il 50% del cobalto che entra nel tratto gastrointestinale verr\u00e0 assorbito. L\u2019assorbimento di cobalto \u00e8 maggiore tra gli individui che hanno carenza di ferro. Il cobalto \u00e8 essenziale come componente della vitamina B12; perci\u00f2 si trova nella maggior parte dei tessuti. Il totale carico corporeo \u00e8 stimato nella quantit\u00e0 di 1,1-1,5 mg, con 0,11 mg nel fegato. Dopo l\u2019esposizione da inalazione, livelli pi\u00f9 alti di cobalto sono stati trovati nel polmone. L\u2019eliminazione fecale \u00e8 la prima via di escrezione in seguito ad esposizione orale negli esseri umani. Ratti e topi esposti a breve termine (16 giorni) al solfato di cobalto per inalazione a concentrazioni di cobalto di 19 mg\/m3 e 1,9 mg\/m3, rispettivamente, hanno mostrato necrosi e infiammazione dell\u2019epitelio del tratto respiratorio. I ratti hanno anche sviluppato necrosi del timo e atrofia testicolare. I ratti maschi esposti oralmente al cloruro di cobalto ad una concentrazione di cobalto di 12,4 mg\/kg di peso corporeo al giorno per 3 settimane hanno mostrato danno cardiaco. Ratti, conigli e topi esposti ad inalazione di composti di cobalto a concentrazioni di \u22640,3 mg\/m3 (concentrazioni di cobalto di \u22640,11 mg\/m3) per 3-4 mesi hanno mostrato lesioni del tratto respiratorio. Molti composti di cobalto sono genotossici nei mammiferi e nei procedimenti di test nei batterici e sui mammiferi.<\/p>\n

Fonti di esposizione umana e ambientale<\/strong>
\nFonti di cobalto nell\u2019ambiente sono sia naturali che antropogeniche. Fonti naturali includono erosione, aerosol marino, vulcani, incendi forestali, e fonti biogeniche marine e terrestri. Le emissioni mondiali di cobalto atmosferico stimate sono di 5350-6170 tonnellate all\u2019anno. \u00c8 stata rilevata la naturale presenza di composti di cobalto in acqua marina, acqua superficiale, acqua di sorgente e falde acquifere.<\/p>\n

Trasporto, distribuzione e trasformazione nell\u2019ambiente <\/strong>
\nIl cobalto e i composti inorganici di cobalto non sono volatili. Perci\u00f2, sono rilasciati nell\u2019atmosfera in forma particolata. Il trasporto atmosferico dipende dalla dimensione e densit\u00e0 dei particolati e dalle condizioni meteorologiche. Livelli ambientali Il cobalto \u00e8 raramente rilevato nell\u2019acqua potabile. La concentrazione di cobalto nell\u2019acqua potabile \u00e8 bassa e varia da 0,1 a 5 \u00b5g\/l.<\/p>\n

Esposizione umana<\/strong>
\nLa maggiore fonte potenziale di esposizione al cobalto per la popolazione \u00e8 il cibo. La maggior parte del cobalto che \u00e8 ingerito \u00e8 inorganico. La vitamina B12 contiene cobalto ma si trova in alimenti di origine animale e rappresenta solo una piccola frazione del consumo di cobalto. Cerali freschi e verdure sono la fonte pi\u00f9 ricca (0,2-0,6 \u00b5g\/g massa secca), mentre i latticini, cereali
\nraffinati e lo zucchero ne contengono il minimo (0,01-0,03 \u00b5g\/g massa secca). L\u2019esposizione professionale al cobalto si verifica in varie industrie, compresa la lavorazione di leghe di metalli duri, saldatura e smerigliatura. Le concentrazioni di cobalto nell\u2019aria negli ambienti lavorativi varia da 1,0 \u00d7 104 a 1,7 \u00d7 106 \u00b5g\/m3.<\/p>\n

Assorbimento <\/strong>
\nL\u2019inalazione delle particelle di cobalto risulta nella deposizione nel tratto respiratorio superiore ed inferiore. La misura delle particelle \u00e8 il fattore primario che determina gli schemi di deposizione. Grandi particelle (diametro > 2 \u00b5m) si depositano nel tratto respiratorio superiore. Studi sui criceti suggeriscono che i polmoni assorbono approssimativamente il 30% di una dose inalata di ossido di cobalto. Approssimativamente il 50% del cobalto che entra nel tratto gastrointestinale verr\u00e0 assorbito. Grandi particelle (> 2 \u00b5m) tendono a depositarsi nel tratto respiratorio superiore, dove processi di rimozione meccanica intervengono pi\u00f9 prontamente che non la traslocazione attraverso fagocitosi. Particelle pi\u00f9 piccole che si depositano nel tratto respiratorio inferiore rimangono disciolte nel fluido bronchiolare o vengono fagocitate dai macrofagi e poi traslocate. \u00c8 stato osservato che i composti idrosolubili di cobalto mostrano un maggiore assorbimento rispetto alle forme non idrosolubili. Come nell\u2019uomo, la carenza di ferro negli animali aumenta l\u2019assorbimento di cobalto, mentre la somministrazione simultanea di cobalto e ferro \u00e8 risultata in un minore assorbimento di cobalto.<\/p>\n

Distribuzione <\/strong>
\nDal momento che il cobalto \u00e8 un metallo essenziale ed un componente della vitamina B12, \u00e8 stato trovato nella maggior parte dei tessuti, quali muscolo, polmone, linfonodo, cuore, pelle, osso, pelo, stomaco, cervello, succo pancreatico, reni, plasma, vescica urinaria e fegato (i livelli pi\u00f9 alti) di soggetti esposti non per lavoro. Nei lavoratori soggetti ad esposizione professionale al cobalto trasportato dall\u2019aria, sono stati rilevati livelli pi\u00f9 elevati di cobalto nei tessuti quando esaminati alla morte. Nonostante nessuno studio descriva la distribuzione di cobalto dopo esposizione orale nell\u2019uomo, studi su animali da laboratorio indicano che il cobalto assorbito nel tratto gastrointestinale \u00e8 primariamente trattenuto nel fegato. Il cobalto \u00e8 stato anche trovato nei reni, cuore, stomaco e intestini. In ratte gravide, l\u2019esposizione orale al cobalto ne ha causato un aumento, dipendente dalla dose, nel sangue fetale e nel liquido amniotico. L\u2019esposizione orale di lunga durata dei ratti ha causato un significativo aumento dei livelli di cobalto in fegato, rene, muscolo, cervello e testicoli.<\/p>\n

Eliminazione <\/strong>
\nPer l\u2019uomo, non ci sono dati disponibili sull\u2019eliminazione delle particelle di cobalto solubile dopo l\u2019esposizione da inalazione. I fumatori non soggetti ad esposizione professionale hanno mostrato una concentrazione media nelle urine significativamente pi\u00f9 alta (0,6 \u00b5g\/l) rispetto ai non fumatori (0,3 \u00b5g\/l). Non c\u2019\u00e8 stata differenza tra fumatori e non fumatori nei livelli di cobalto nel sangue. L\u2019eliminazione fecale \u00e8 la via primaria di escrezione a seguito di esposizione orale negli esseri umani. Nei soggetti deficitari di ferro, una minore dose di cobalto \u00e8 stata eliminata nelle feci e una maggiore \u00e8 stata assorbita.<\/p>\n

Esposizione di breve durata<\/strong>
\nI ratti e i topi esposti per inalazione al solfato di cobalto eptaidrato a concentrazioni di cobalto di 19 e 1,9 mg\/m\u00b3, rispettivamente, per 16 giorni, hanno mostrato necrosi ed infiammazione dell\u2019epitelio del tratto respiratorio. I ratti hanno anche sviluppato necrosi del timo e atrofia testicolare.<\/p>\n

Esposizione di lunga durata e cancerogenicit\u00e0<\/strong>
\nNei test su mammiferi, molti metalli e composti di cobalto sono genotossici. \u00c8 stato rilevato che i composti di cobalto e i metalli di cobalto causano effetti clastogenici in cellule di mammiferi come i linfociti umani, trasformazione in cellule di criceto e formazione di micronuclei nelle cellule del midollo osseo del topo, linfociti umani e cellule epiteliali del polmone del ratto.<\/p>\n

Modalit\u00e0 di azione<\/strong>
\nL\u2019affluenza di calcio nelle cellule del fegato, nelle cellule pancreatiche \u03b2 e in isole di Langerhans estrapolate dal ratto \u00e8 alterata dal cobalto solubile. Antagonizzando il calcio, il cobalto pu\u00f2 anche compromettere le trasmissioni neuromuscolari. \u00c8 stato scoperto che il calcio si accumula nei cuori dei forti bevitori di birra e risulta in cardiomiopatia. Analisi microscopiche hanno evidenziato frammentazione e degenerazione delle miofibre e aggregati anomali di mitocondri. Si \u00e8 ipotizzato che il cobalto inibisca la riparazione del DNA. Anche il metabolismo del glucosio ha mostrato essere compromesso dal cobalto. Gli animali trattati con cobalto mostrano livelli depressi di glucosio nel siero e nei tessuti.<\/p>\n

Effetti sull\u2019uomo<\/strong>
\nIdentificazione del pericolo e valutazione dose-risposta L\u2019inalazione del cobalto \u00e8 associata nell\u2019uomo a sintomi respiratori. L\u2019inalazione e l\u2019esposizione della pelle al cobalto provocano sensibilizzazione. L\u2019asma bronchiale \u00e8 stata descritta in lavoratori esposti a varie forme di cobalto. Il cobalto \u00e8 stato dimostrato essere mutageno nelle cellule germinali e somatiche negli esperimenti in vivo e in vitro. \u00c8 stato osservato un aumentato scambio dei cromatidi fratelli in lavoratori (uomini) esposti al cobalto e ad altri metalli. Sono stati osservati effetti clastogenici nelle cellule del midollo osseo di topi esposti al cobalto per via aerea. Iniezioni intraperitoneali di cobalto hanno prodotto un aumento di micronuclei nei topi e danni ossidativi al DNA nei ratti. Il cobalto \u00e8 stato scoperto causare effetti genotossici nei test su mammiferi. I conigli esposti ad alte dosi avevano un tasso di mortalit\u00e0 pi\u00f9 elevato e feti sottopeso. Nessun effetto teratogeno \u00e8 stato riportato negli studi scientifici. Si ipotizza che il cobalto influisca sulla sintesi dell\u2019emoglobina. Negli esperimenti animali c\u2019\u00e8 una prova sufficiente della cancerogenicit\u00e0 del solfato di cobalto.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”CHROMIUM” tab_id=”1512112281547-fe88fd7a-4f79″][vc_column_text]<\/p>\n

Aria <\/strong>
\nDal punto di vista della tossicit\u00e0 e cancerogenicit\u00e0, i composti di cromo (VI) sono molto pi\u00f9 significativi per i lavoratori e la popolazione generale rispetto a quanto non siano i trivalenti e altri stati di valenza di composti di cromo. L\u2019assorbimento individuale pu\u00f2 variare a seconda dell\u2019esposizione concomitante ad altri fattori rilevanti, ad esempio fumare tabacco, e della distribuzione e della grandezza delle particelle nell\u2019aerosol inalato. Il cromo \u00e8 stato determinato essere un componente del tabacco delle sigarette prodotte negli Stati Uniti, con una concentrazione che varia dagli 0,24 ai 6,3 mg\/kg.<\/p>\n

Acqua potabile<\/strong>
\nLa concentrazione di cromo nell\u2019acqua varia a seconda del tipo delle fonti industriali circostanti e la natura dei suoli sottostanti.<\/p>\n

Tossicocinetica <\/strong>
\nSi pensa che le concentrazioni di cromo nei polmoni umani aumentino con l\u2019et\u00e0. Assorbimento tramite esposizione per inalazione appare verificarsi rapidamente per i composti di cromo idrosolubili (VI), nonostante sia difficile quantificarne l\u2019estensione di assorbimento. Il cromo (III) \u00e8 trattenuto nei polmoni in maggior misura che non il cromo (VI). Cromati con una bassa idrosolubilit\u00e0 sono eliminati principalmente nel tratto gastrointestinale, cos\u00ec come cromati pi\u00f9 solubili sono assorbiti nel sangue. In seguito ad esposizione orale, l\u2019assorbimento del cromo nel tratto gastrointestinale \u00e8 bassa, ad uno stimato 5% o meno. Studi sull\u2019assorbimento di composti di cromo (VI) nel tratto gastrointestinale indicano che il grado di assorbimento \u00e8 in gran misura regolato dall\u2019idrosolubilit\u00e0 dei composti. Negli esseri umani, la concentrazione di cromo nei tessuti dei neonati \u00e8 stata trovata essere pi\u00f9 alta di quella trovata pi\u00f9 tardi nella vita. C\u2019\u00e8 un significativo declino nella concentrazione nei bambini fino a circa 10 anni di et\u00e0. Conseguentemente, c\u2019\u00e8 un leggero incremento della concentrazione nei tessuti polmonari, ma una leggera diminuzione di quella in altri tessuti. Il cromo trasportato dal sangue \u00e8 distribuito agli altri organi, riscontrando la ritenzione pi\u00f9 significativa nella milza, nel fegato e nel midollo osseo. Sia negli animali che nell\u2019uomo, l\u2019eliminazione del cromo assorbito \u00e8 bifasica, con una fase rapida, che rappresenta la ripulitura dal sangue, ed una fase pi\u00f9 lenta, che rappresenta l\u2019eliminazione dai tessuti. La via primaria di eliminazione \u00e8 l\u2019escrezione urinaria, che si stima essere di poco sopra al 50%; l\u2019escrezione fecale \u00e8 stimata per solo il 5%. Il cromo restante \u00e8 depositato nei settori profondi del corpo, come tessuto osseo e molle. L\u2019eliminazione da questi tessuti procede molto lentamente; la met\u00e0 del tempo stimato per l\u2019eliminazione totale da tutto il corpo \u00e8 di 22 giorni per il cromo (VI) e 92 giorni per il cromo (III) a seguito di somministrazione endovena.<\/p>\n

Effetti sulla salute<\/strong>
\n\u00c8 generalmente riconosciuto che il cromo \u00e8 un elemento essenziale per gli esseri umani. L\u2019OMS stima che l\u2019assunzione giornaliera media minima adatta ad incontrare la normale richiesta di cromo potrebbe essere di approssimativamente 33 \u00b5g\/die.<\/p>\n

Effetti tossicologici<\/strong>
\nUlcere, reazioni corrosive del setto nasale, dermatiti irritative acute e dermatiti eczematose allergiche sono state registrate tra i soggetti esposti ai composti di cromo (VI). Ulcerazioni o perforazioni del setto nasale sono state riportate in due terzi dei soggetti a seguito di esposizione da inalazione di cromo (VI) (come acido cromico) derivante dall\u2019esposizione a picchi di concentrazione di pi\u00f9 di 20 \u00b5g\/m3. Effetti sistemici dei composti di cromo sui reni, fegato, pelle e vie aeree di animali e uomini sono stati osservati. Dal momento che i livelli correnti di esposizione ai composti di cromo in generale sono abbastanza bassi nel mondo occidentale, la probabilit\u00e0 della comparsa dei maggiori effetti tossici che si verificano in pelle, fegato, reni e midollo osseo \u00e8 piccola. Tali effetti possono, comunque, ancora presentarsi tra i lavoratori dei paesi in via di sviluppo.<\/p>\n

La comparsa di ulcerazioni e la conseguente perforazione del setto nasale, a seguito dell\u2019esposizione ai composti di cromo (VI) \u00e8 considerato essere uno degli indicatori degli effetti tossici risultanti dall\u2019esposizione. Il deposito di particolati contenenti cromo (VI) potrebbero spiegare il verificarsi di ulcerazioni settali a bassi livelli di esposizione.<\/p>\n

Si \u00e8 verificata necrosi dei reni, a partire da necrosi tubulare e glomeruli intatti, cos\u00ec come una diffusa necrosi del fegato e conseguente perdita di architettura. Un certo numero di resoconti di ingestione umana di composti di cromo(VI), risultanti in considerevole sanguinamento da ulcerazione della mucosa intestinale, con shock cardiovascolare come possibile risultato, sono apparsi 80-90 anni fa, risultanti a volte in danni al rene o fegato quando il paziente \u00e8 sopravvissuto.<\/p>\n

Negli esseri umani \u00e8 stato riportato il verificarsi di effetti sistemici nelle vie aeree, sistema cardiovascolare, reni e fegato. Nei reni, alte dosi di cromati (10-20 mg\/kg) inducono necrosi del tubulo prossimale e distale. Secondo esperimenti in cui \u00e8 stato iniettato cromo (VI) nei topi, questo effetto tossico pu\u00f2 essere inibito aggiungendo all\u2019iniezione agenti che forniscono glutatione, tramite il quale si \u00e8 prevenuto il danneggiamento del rene del topo da parte del cromo (VI).<\/p>\n

Fonte: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”IRON” tab_id=”1512112281283-976c7117-48ff”][vc_column_text]<\/p>\n

Il ferro \u00e8 il secondo metallo pi\u00f9 abbondante sulla crosta terrestre, di cui costituisce il 5% circa. Il ferro allo stato elementare si trova raramente in natura, poich\u00e9 gli ioni ferro Fe2+ e Fe3+ si combinano facilmente con composti contenenti ossigeno e zolfo a formare ossidi, carbonati e sulfuri. Il ferro \u00e8 pi\u00f9 comunemente trovato in natura nella forma dei suoi ossidi.<\/p>\n

Aria <\/strong>
\nIn aree isolate i livelli di ferro in aria sono circa 50\u201390 ng\/m3; nelle zone urbane i livelli sono circa 1,3 \u03bcg\/m3.<\/p>\n

Acqua <\/strong>
\nLe concentrazioni di ferro nell\u2019acqua potabile sono normalmente inferiori allo 0,3 mg\/litro, ma possono essere maggiori in paesi in cui differenti sali di ferro sono usati come agenti coagulanti nelle piante trattate con tali acque e dove la ghisa, l\u2019acciaio e tubi di ferro zincato sono usati per la distribuzione dell\u2019acqua.<\/p>\n

Cibo <\/strong>
\nIl ferro \u00e8 presente naturalmente in piante e animali. Fegato, rene, pesce e vegetali verdi contengono 20\u2013150 mg\/kg, mentre le carni rosse e il tuorlo d\u2019uovo ne contengono 10\u201320 mg\/kg. Il riso e molta frutta e verdura hanno un basso contenuto di ferro (1\u201310 mg\/kg).<\/p>\n

Cinetica e metabolismo nell\u2019uomo<\/strong>
\nIl ferro \u00e8 un elemento traccia essenziale negli organismi viventi. La maggior parte del ferro \u00e8 assorbito nel duodeno e digiuno superiore. L\u2019assorbimento dipende dallo stato chimico del ferro ed \u00e8 regolato in modo tale che gli eccessi di ferro non siano depositati nell\u2019organismo. Il ferro totale nel corpo \u00e8 circa 50 e 34\u201342 mg\/kg di peso corporeo per uomini e donne rispettivamente. La pi\u00f9 grande frazione \u00e8 presente come emoglobina, mioglobina ed enzimi contenenti emoglobina. La maggiore frazione \u00e8 depositata nel corpo come ferritina ed emosiderina, principalmente nella milza, fegato, midollo osseo e muscolo striato. Le perdite giornaliere di ferro negli adulti sono poche (1 mg\/giorno) e dovute principalmente all\u2019esfoliazione delle cellule. Circa due terzi di questa perdita si verifica dal tratto gastrointestinale e il resto dalla pelle. Le perdite di ferro nell\u2019urina e sudore sono trascurabili. Nelle donne adulte, c\u2019\u00e8 un\u2019addizionale perdita di ferro di circa 15-70 mg ogni mese nel sangue mestruale.<\/p>\n

Esposizione acuta<\/strong>
\nGli effetti di dosi tossiche di ferro includono depressione, respiro rapido e superficiale, coma, convulsioni, insufficienza respiratoria e arresto cardiaco.<\/p>\n

Effetti sull\u2019uomo <\/strong>
\nIl ferro \u00e8 un elemento essenziale nella nutrizione umana. Valutazioni della richiesta minima giornaliera di ferro dipendono dall\u2019et\u00e0, sesso, stato fisiologico e biodisponibilit\u00e0 di ferro e il range varia da 10 a 50 mg\/giorno.
\nLa dose media letale di ferro \u00e8 200\u2013250 mg\/kg di peso corporeo, ma la morte avviene anche a dosi di 40 mg\/kg di peso corporeo.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”PHOSPHORUS” tab_id=”1512112279168-97e4ded8-8af2″][vc_column_text]<\/p>\n

Il fosforo sotto forma di fosfato di calcio (idrossiapatite) \u00e8 un componente strutturale delle ossa ed \u00e8 trovato in un rapporto di 1:2 con il calcio. L\u201985% del fosforo presente nel corpo si trova nello
\nscheletro. Questo elemento gioca un ruolo importante come componente strutturale dei fosfolipidi delle membrane cellulari; \u00e8 essenziale per la produzione e stoccaggio dell\u2019energia, fosforilazione di numerosi enzimi, ormoni e molecole segnale, e per mantenere un normale equilibrio acido-base. La carenza di fosforo \u00e8 rara, sebbene sia stata descritta in bambini prematuri che hanno ricevuto esclusivamente latte materno e in pazienti esposti ad idrossido di alluminio. La carenza si evidenzia con la perdita di massa ossea, debolezza muscolare, malessere e dolori.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”GADOLINIUM” tab_id=”1512112278884-5b6fef9c-b7bc”][vc_column_text]Nessuna informazione disponibile al momento.[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”GERMANIUM” tab_id=”1512112278605-76235194-2b8a”][vc_column_text]Nessuna informazione disponibile al momento.[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”LITHIUM” tab_id=”1512112278314-186e1955-201f”][vc_column_text]Nessuna informazione disponibile al momento.[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”MAGNESIUM” tab_id=”1512112278018-05678a10-7286″][vc_column_text]<\/p>\n

Il 30-40% del magnesio nell\u2019organismo si trova nei muscoli e tessuti molli, l\u20191% nei fluidi extracellulari e il rimanente nello scheletro. Le funzioni del magnesio nei tessuti molli, come cofattore di molti enzimi, sono coinvolte nel metabolismo energetico, sintesi proteica, sintesi dell\u2019RNA e DNA, e mantenimento del potenziale elettrico dei tessuti nervosi e delle membrane cellulari.<\/strong> Di particolare importanza, riguardo agli effetti patologici della carenza di magnesio, \u00e8 il ruolo di questo elemento nella regolazione dei flussi di potassio ed il suo coinvolgimento nel metabolismo del calcio.<\/p>\n

Tra le prime conseguenze patologiche della carenza di magnesio ci sono difetti neuromuscolari o neurologici, alcuni dei quali probabilmente riflettono l\u2019influenza del magnesio sul flusso di potassio all\u2019interno dei tessuti. Cos\u00ec, una diminuzione dello stato del magnesio produce anoressia, nausea, debolezza muscolare, letargia, barcollamento, e, se la carenza \u00e8 prolungata, perdita di peso. Progressivamente aumentando la gravit\u00e0 e la durata della carenza ci sono manifestazioni di aumentata irritabilit\u00e0, ipereccitabilit\u00e0, spasmi muscolari, conducendo infine alle convulsioni. Aritmia cardiaca ed edema polmonare frequentemente hanno conseguenze fatali.<\/p>\n

La carenza di magnesio nella dieta, tale da provocare patologie, \u00e8 rara. Il magnesio \u00e8 ampiamente distribuito in alimenti animali e vegetali, e altre variabili geochimiche e ambientali raramente influiscono sul suo contenuto nei cibi. Molti vegetali verdi, semi di legumi, fagioli e noci sono ricchi di magnesio, come pure alcuni molluschi, spezie e farina di soia; tutti questi contengono di solito pi\u00f9 di 500mg\/Kg di peso fresco. Sebbene molti chicchi di cereali grezzi siano sorgenti ragionevoli di magnesio, molte farine altamente raffinate, tuberi, frutti, funghi e molti oli e grassi contribuiscono poco (<100 mg\/Kg peso fresco). L\u2019amido di mais e l\u2019amido di riso raffinato hanno contenuti di magnesio estremamente bassi. Alti consumi di fibre nella dieta (40\u201350 g\/giorno) abbassano l\u2019assorbimento del magnesio.<\/p>\n

In studi di bambini con carenza proteico-calorica sono stati riportati segni neurologici come l\u2019iperirritabilit\u00e0, apatia, tremori ed atassia occasionale, accompagnati da basse concentrazioni di potassio e magnesio nel muscolo scheletrico e bilanci fortemente negativi di magnesio. C\u2019\u00e8 da notare che tutti questi effetti sono migliorati o scomparsi aumentando il magnesio per via orale. Il magnesio di origine alimentare \u00e8 relativamente innocuo. Contaminazione di approvvigionamenti idrici e alimentari con sali di magnesio ha causato ipermagnesiemia, nausea, ipotensione e diarrea.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”MANGANESE” tab_id=”1512112277705-47b87e58-db74″][vc_column_text]<\/p>\n

Il manganese (Mn) \u00e8 un elemento ampiamente distribuito sulla crosta terrestre. Il manganese non si presenta naturalmente allo stato puro; ossidi, carbonati e silicati sono i minerali pi\u00f9 importanti contenenti manganese. Il manganese \u00e8 principalmente impiegato nei processi metallurgici. E\u2019 anche usato per la produzione di batterie, nell\u2019ambito chimico, nella produzione di vetro, nell\u2019industria della pelle, tessile e come fertilizzante.<\/p>\n

Sorgenti di esposizione<\/strong>
\nIl grado di assorbimento di manganese attraverso l\u2019inalazione dipende principalmente dalla dimensione delle particelle, con il particolato sottile che \u00e8 piccolo abbastanza da raggiungere gli alveoli polmonari ed essere assorbito nel flusso sanguigno. Le concentrazioni di manganese nell\u2019acqua fresca possono variare molto, da meno di uno a diverse migliaia di microgrammi (\u03bcg) per litro, sebbene l\u2019acqua da bere contenga meno di 100 \u03bcg\/litro. Le pi\u00f9 alte concentrazioni sono state ritrovate in alcuni alimenti di origine vegetale, specialmente frumento e riso, con concentrazioni tra 10 mg\/kg e 100 mg\/kg. Il riso raffinato e la farina di frumento contengono meno manganese, perch\u00e9 molto di esso si trova nella crusca. Alte concentrazioni di manganese sono state trovate in foglie di t\u00e8. Uova, latte, frutta e carne generalmente contengono meno di 1 mg\/ Kg di manganese.<\/p>\n

Farmacocinetica <\/strong>
\nSebbene la quantit\u00e0 di manganese presente nell\u2019aria, a cui gli individui sono esposti, pu\u00f2 essere piccola confrontata alle quantit\u00e0 ingerite nella dieta, l\u2019assorbimento e la distribuzione di manganese a diversi organi target pu\u00f2 essere relativamente maggiore attraverso l\u2019inalazione che l\u2019ingestione. Quando \u00e8 inalato, comunque, il manganese che entra nel flusso sanguigno passa prima al cervello per poi essere processato dal fegato. In base alla sua abilit\u00e0 ad attraversare la barriera ematoencefalica, il minerale pu\u00f2 raggiungere aree del sistema nervoso centrale e produrre gli effetti neurotossici caratteristici del manganese. Studi sperimentali, usando manganese radioattivo, indicano che il metallo \u00e8 eliminato pi\u00f9 lentamente dal cervello che dagli altri organi.<\/p>\n

Effetti sulla salute<\/strong>
\nVari studi epidemiologici su lavoratori esposti al manganese a livelli medi – inferiori ai 3 mg\/m3 – hanno mostrato effetti neuro comportamentali, riproduttivi e respiratori. Effetti neuro comportamentali si sono manifestati come disturbi del movimento della mano (es. tremori, ridotta fermezza della mano) e\/o velocit\u00e0 di movimento (es. tempi pi\u00f9 lunghi di reazione, lento picchiettio delle dita). Studi delle basi neuropatologiche per il manganese hanno sottolineato il coinvolgimento del corpo striato e del sistema extrapiramidale. Lesioni neuropatologiche sono state generalmente associate con i gangli basali. Alcune teorie che riguardano la tossicit\u00e0 del manganese sottolineano il ruolo dell\u2019eccesso di manganese nell\u2019ossidazione della dopamina, causando radicali liberi e citotossicit\u00e0. Alcune evidenze sperimentali suggeriscono che il meccanismo di tossicit\u00e0 del manganese possa dipendere dal suo stato di ossidazione. Comunque, sia la forma trivalente (Mn3+) che quella divalente (Mn2+) hanno dimostrato di essere neurotossiche. Entrambe le forme possono attraversare la barriera emato-encefalica, sebbene le ricerche suggeriscano che Mn3+ \u00e8 prevalentemente trasportato da proteine di trasporto, mentre Mn2+ pu\u00f2 entrare nel cervello indipendentemente da tali trasportatori. Non \u00e8 chiaro quale ruolo, se esiste, giochi la conversione ad
\naltri stati di ossidazione (es. ossidazione di Mn2+ a Mn3+ o riduzione di Mn4+ a Mn3+) sulla neurotossicit\u00e0 del manganese.<\/p>\n

Effetti su animali da laboratorio e test in vitro<\/strong>
\nIl manganese inalato ha mostrato produrre significative alterazioni nei livelli di dopamina e cambiamenti comportamentali nei topi. Tra le varie conseguenze dell\u2019esposizione al manganese ci sono infiammazione dell\u2019epitelio bronchiale, polmonite diffusa, reazioni granulomatose indotte in ratti a cui sono stati somministrati 10 mg di MnO2 (80% < 1 \u03bcm) attraverso iniezioni intratracheali, edema polmonare indotto con dosi di 5\u201350 mg MnCl2. Studi su animali da laboratorio hanno mostrato che il manganese inalato pu\u00f2 aumentare la suscettibilit\u00e0 agli agenti infettivi come lo Streptococcus pyogenes nei topi, Enterobacter cloacae nei maiali della Guinea, Klebsiella pneumonia e Streptococcus haemolyticus nei topi. Alcuni studi indicano che i neonati di diverse specie hanno un carico di manganese maggiore rispetto agli adulti della stessa specie, probabilmente perch\u00e9 i neonati non sviluppano l\u2019abilit\u00e0 a eliminare il manganese almeno finch\u00e9 non crescono un po\u2019.<\/p>\n

Effetti sull\u2019uomo<\/strong>
\nMolti studi epidemiologici riguardanti lavoratori hanno fornito prove importanti di neurotossicit\u00e0 associata a bassi livelli di esposizione professionale al manganese. Alcuni studi indicano che la tossicit\u00e0 del manganese pu\u00f2 non essere clinicamente evidente fino ad alcuni anni dopo la fine dell\u2019esposizione.Questi punti conducono ad una riflessione, cio\u00e8 che se il manganese riduce la capacit\u00e0 di compensazione del sistema nervoso, possono manifestarsi sintomi parkinsoniani prima di quanto non farebbero senza eccesso di manganese. A causa del coinvolgimento del sistema dopaminergico ed extrapiramidale sia nella malattia di Parkinson che nell\u2019eccesso di manganese, i sintomi delle due patologie sono in qualche modo simili e molti autori hanno suggerito la possibilit\u00e0 di una comune eziologia.<\/p>\n

Valutazione di rischio per la salute <\/strong>
\nLa tossicit\u00e0 del manganese varia in base alla sorgente di esposizione. Attraverso l\u2019ingestione, il manganese dimostra bassa tossicit\u00e0 ai classici livelli di esposizione ed \u00e8 considerato nutrizionalmente un elemento traccia essenziale. Attraverso l\u2019inalazione, comunque, \u00e8 stato riconosciuta la sua tossicit\u00e0 sin dai primi del \u2018900. Effetti respiratori come polmoniti e, come disfunzione sessuale, la diminuzione della libido, sono riportati frequentemente come sintomi di intossicazione da manganese. I dati disponibili non sono sufficienti per stabilire se il manganese sia o no cancerogeno, alcuni studi riferiscono che possa perfino essere protettivo contro il cancro. Alcuni studi epidemiologici che riguardano lavoratori hanno fornito prove di neurotossicit\u00e0 associate a bassi livelli di esposizione di manganese.<\/p>\n

FONTE: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”MERCURY” tab_id=”1512112277300-9b9431f9-76c5″][vc_column_text]<\/p>\n

Origine-Sorgenti <\/strong>
\nIl mercurio evapora normalmente dalla superficie terrestre. Il mercurio \u00e8 emesso sotto forma di mercurio elementare in quantit\u00e0 comprese tra 2700 e 6000 tonnellate\/anno, alcune delle quali originano dall\u2019attivit\u00e0 antropica. E\u2019 utilizzato in pitture o pigmenti, nelle batterie, negli apparecchi elettrici e medicali, nei termometri, nei sistemi di illuminazione ad alta efficienza, negli amalgami come materiale per le otturazioni dentarie. Il ciclo del mercurio coinvolge l\u2019emissione del minerale dalla superficie terrestre ed acqua all\u2019atmosfera su scala globale. Parte del mercurio inorganico emesso viene ossidato e poi metilato o trasformato per altre vie in composti organo-mercuriali. La reazione di metilazione ha luogo principalmente nei sistemi acquatici. I batteri della flora intestinale di diverse specie animali, inclusi i pesci, sono in grado di convertire mercurio in forma ionizzata in composti di metilmercurio. Il metilmercurio \u00e8 accumulato da pesci e mammiferi marini e raggiunge le pi\u00f9 alte concentrazioni nei predatori di grandi dimensioni che sono all\u2019apice della catena alimentare acquatica. Il rilascio di mercurio dagli amalgami \u00e8 stato studiato da Clarkson, il quale conclude che le superfici degli amalgami rilasciano vapori di mercurio in bocca e che questi sono la primaria sorgente di esposizione umana al mercurio inorganico.<\/p>\n

Aria <\/strong>
\nLe uniche 2 sorgenti di esposizione per l\u2019uomo ai vapori di mercurio metallico sono l\u2019atmosfera e gli amalgami dentali. A seconda del numero di amalgami, l\u2019assorbimento medio giornaliero dei vapori di mercurio varia da 3000 a 17 000 ng.<\/p>\n

Acqua <\/strong>
\nIl mercurio nell\u2019acqua da bere \u00e8 solitamente nel range tra 5 e 100 ng\/litro; il valore medio risulta essere 25 ng\/litro. L\u2019approvvigionamento di Hg attraverso acqua da bere \u00e8 circa di 50 ng\/die, ma solo una minima frazione \u00e8 assorbita, mentre l\u2019introduzione di pesce e prodotti della pesca per periodi superiori a mesi o settimane procura un assorbimento giornaliero di metilmercurio stimato tra 2000 e 4700 ng.<\/p>\n

Cibo <\/strong>
\nPesci e mammiferi marini sono le principali sorgenti e accumulano composti di metilmercurio (7090 % del totale). In pi\u00f9, l\u2019esposizione agli organo-mercuriali pu\u00f2 verificarsi attraverso l\u2019uso di composti farmaceutici contenenti mercurio, come il Thiomersal che \u00e8 usato per la conservazione di vaccini ed immunoglobuline.<\/p>\n

Descrizione patologia<\/strong>
\nL\u2019organo principalmente danneggiato dal mercurio \u00e8 il sistema nervoso centrale, ma in base alla dose si possono avere lesioni mucose e renali. Pu\u00f2 anche essere coinvolto il sistema nervoso periferico, come evidenziato dal decremento di velocit\u00e0 nella conduzione nervosa. Gli effetti sul sistema nervoso, specialmente quelli sulle funzioni motrici, sono solitamente reversibili. Decrementi cognitivi e alterazioni emozionali che si sviluppano in maniera insidiosa, possono essere gli effetti pi\u00f9 dannosi di esposizioni sul luogo di lavoro.<\/p>\n

Conseguenze <\/strong>
\nL\u2019esposizione a vapori di mercurio sembra comportare accumulo a livello dell\u2019ipofisi. Effetti sul sistema nervoso si manifestano sotto forma di tremore, eretismo che include deficit della memoria a breve termine, irritabilit\u00e0 ed isolamento sociale. I vapori di mercurio possono portare alla sindrome nefrosica, che causa una eccessiva perdita di proteine nelle urine ed edema. Bassi livelli di esposizione al mercurio sono associati a proteinuria. Di solito gli effetti renali del mercurio sembrano essere reversibili. Alcuni cofattori possono essere particolarmente importanti nello sviluppo della sindrome nefrosica nei lavoratori esposti a vapori di composti inorganici di mercurio. L\u2019urina \u00e8 l\u2019indicatore pi\u00f9 frequentemente utilizzato per valutare l\u2019esposizione ai vapori di mercurio. Tremori oggettivi e disturbi psicomotori di solito appaiono a valori di mercurio nelle urine superiori a 300 microgrammi\/litro, ma non \u00e8 stata stabilita una soglia chiara. In individui sensibili gli effetti potrebbero gi\u00e0 notarsi a valori di urina di circa 100 microgrammi\/litro. La maggior parte degli effetti dei vapori di mercurio di solito scompaiono entro pochi mesi dalla fine dell\u2019esposizione. I composti inorganici del mercurio divalente possono indurre tossicit\u00e0 gastrointestinale e shock sistemico. Pu\u00f2 sopraggiungere la morte per insufficienza renale. Informazioni sugli effetti cronici dei composti del mercurio inorganico nell\u2019uomo e negli animali indicano che il rene \u00e8 l\u2019organo target. E\u2019 stato dimostrato che l\u2019esposizione al mercurio diossido danneggia il sistema nervoso periferico. In generale, gli effetti da esposizione cronica sembrano essere reversibili.<\/p>\n

Per quanto riguarda i composti del metilmercurio il danno \u00e8 quasi limitato al sistema nervoso. Negli adulti il danno \u00e8 selettivo ed interessa certe aree del cervello associate con le funzioni sensorie e di coordinazione, in particolare i neuroni della corteccia visiva e le cellule del cervelletto. Effetti come la restrizione dei campi visivi e l\u2019atassia sembrano avere un periodo latente da settimane a mesi e sono solitamente irreversibili. I livelli di mercurio nel sangue superiori a 200 microgrammi\/litro possono essere associati ad effetti sulla salute negli adulti, ma concentrazioni di 40-50 microgrammi\/litro nelle donne incinte possono comportare un rischio di tossicit\u00e0 per il feto.<\/p>\n

FONTE: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”MOLYBDENUM” tab_id=”1512112276970-19e57253-3d9b”][vc_column_text]Nessuna informazione disponibile al momento.[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”NICKEL” tab_id=”1512112424450-4ddb33d4-7162″][vc_column_text]<\/p>\n

Produzione ed uso<\/strong>
\nL\u2019incendio di oli residui e combustibili, l\u2019estrazione e la raffinazione del nichel, l\u2019incenerimento di rifiuti comunali, sono le principali sorgenti antropogeniche di emissione di nichel nell\u2019atmosfera. Queste sorgenti rappresentano circa il 90% delle emissioni totali nel mondo. La maggiore specie di nichel presente in aria \u00e8 il nichel solfato. La maggiore fonte di immissione di nichel per l\u2019uomo sono l\u2019inalazione, l\u2019ingestione e l\u2019assorbimento attraverso la pelle.<\/p>\n

Aria <\/strong>
\nCirca 0.04\u20130.58 \u03bcg di nichel sono correlati con il fumo di sigaretta. Fumare 40 sigarette al giorno pu\u00f2 condurre all\u2019inalazione di 2\u201323 \u03bcg di nichel.<\/p>\n

Cibo <\/strong>
\nIn molti prodotti alimentari il contenuto di nichel \u00e8 minore di 0.5 mg\/kg di peso fresco. I prodotti di cacao e frutta secca possono, comunque, contenerne al pi\u00f9 10 e 3 mg\/kg rispettivamente. Gli studi alimentari indicano un consumo medio totale di 200\u2013300 \u03bcg\/giorno.<\/p>\n

Il significato relativo delle diverse fonti di esposizione<\/strong>
\nL\u2019assorbimento di nichel attraverso la pelle \u00e8 quantitativamente basso, ma \u00e8 il pi\u00f9 significativo per quanto riguarda le manifestazioni cutanee di ipersensibilit\u00e0 al nichel. L\u2019esposizione iatrogena al nichel pu\u00f2 presentarsi come il risultato del trattamento di dialisi, protesi e impianti, medicazioni. Il piercing all\u2019orecchio, comunque, aumenta la probabilit\u00e0 di sensibilizzazione al nichel. Poich\u00e9 il tratto respiratorio \u00e8 il maggior organo target nonch\u00e9 l\u2019organo di assorbimento del nichel, l\u2019inalazione \u00e8 la pi\u00f9 significativa fonte di esposizione riguardo agli effetti sul polmone. La ritenzione nel tratto respiratorio \u00e8 pi\u00f9 importante dell\u2019assorbimento nella circolazione sanguigna poich\u00e9 il cancro dell’apparato respiratorio \u00e8 una conseguenza importante.<\/p>\n

Distribuzione <\/strong>
\nLa quantit\u00e0 di nichel nel corpo di un adulto \u00e8 di circa 0.5 mg per un uomo di 70 Kg. Le pi\u00f9 alte concentrazioni di nichel sono state trovate nel polmone, nella tiroide e ghiandole surrenali (circa 2025 \u03bcg\/kg di peso umido). Molti altri organi (es. rene, fegato, cervello) contengono circa 8-10 \u03bcg\/kg di peso umido. Seguendo le somministrazioni parenterali negli animali di laboratorio, il rene invariabilmente ha mostrato le pi\u00f9 alte concentrazioni di nichel seguito dal polmone e dall\u2019ipofisi.<\/p>\n

Metabolismo ed eliminazione<\/strong>
\nIl nichel pu\u00f2 subire un metabolismo redox generando la forma trivalente e quindi formando specie reattive dell\u2019ossigeno. Il nichel non assorbito nel tratto gastrointestinale \u00e8 perso nelle feci (riflettendo l\u2019immissione quotidiana con il cibo). Il nichel assorbito \u00e8 eliminato con le urine. Sono state riportate come possibili vie di escrezione, il sudore, la secrezione salivare e la deposizione nei capelli. Comunque, l\u2019escrezione con le urine \u00e8 la principale fonte di eliminazione.<\/p>\n

Biomarkers di esposizione<\/strong>
\nLe concentrazioni di nichel sia nel plasma che nelle urine sono utili biomarkers di esposizione all\u2019inalazione di nichel. I livelli nel plasma e nelle urine sono molto dipendenti dalle specie chimiche di nichel presenti nell\u2019aria. Alti livelli aerei di nichel legato all\u2019ossigeno e allo zolfo danno livelli nel plasma e nelle urine relativamente bassi rispetti ai corrispondenti livelli di cloruri e solfati solubili, ma valori pi\u00f9 alti nella mucosa nasale e probabilmente anche nei polmoni (possibili organi target).<\/p>\n

Effetti sulla salute<\/strong>
\nC\u2019\u00e8 la prova che il nichel sia un elemento traccia essenziale in diverse specie animali, piante e procarioti. Il nichel sembra essere essenziale per l\u2019uomo, sebbene non siano disponibili dati riguardo la carenza di nichel.<\/p>\n

Effetti tossicologici<\/strong>
\nL\u2019inalazione di tutti i composti di nichel induce irritazione del tratto respiratorio, polmonite, enfisema e gradi diversi di iperplasia delle cellule polmonari e fibrosi. (\u2026Il nichel pu\u00f2 attraversare la barriera ematoencefalica, quindi essere in grado di influenzare lo sviluppo prenatale agendo direttamente sull\u2019embrione. Sono state riportate conseguenze come la morte fetale e malformazioni in seguito ad iniezioni di varie specie di composti di nichel negli esperimenti animali.<\/p>\n

Effetti cancerogeni<\/strong>
\nNegli esperimenti animali il cancro pu\u00f2 essere indotto iniettando o impiantando i composti di nichel in organi diversi. Non c\u2019\u00e8 prova sperimentale che i composti di nichel siano cancerogeni quando somministrati per via orale o cutanea.<\/p>\n

Organi critici, tessuti ed effetti<\/strong>
\nL\u2019organo critico in seguito all\u2019esposizione per inalazione \u00e8 il tratto respiratorio. In seguito all\u2019esposizione per inalazione di breve durata di alte dosi, l\u2019irritazione del polmone e la polmonite sono conseguenze importanti. L\u2019ingestione di alte dosi di sali di nichel causa irritazione gastrica e la pelle pu\u00f2 essere considerata organo target con conseguenti dermatiti. Il polmone \u00e8 l\u2019organo critico in seguito all\u2019inalazione di nichel legato al carbonio, producendo edema polmonare.<\/p>\n

Effetti tossicologici<\/strong>
\nImportante danno polmonare \u00e8 stato registrato in seguito all\u2019esposizione acuta per inalazione al nichel. Sono stati riportati nei lavoratori effetti reversibili a livello renale, dermatiti allergiche (in prevalenza nelle donne), irritazione della mucosa e asma in seguito a composti di nichel inorganico. Gli effetti renali e le dermatiti presumibilmente sono correlati entrambi all\u2019assorbimento di nichel attraverso inalazione e ingestione insieme al contatto cutaneo per le dermatiti. Le reazioni cutanee allergiche al nichel (dermatiti) sono state documentate sia nei lavoratori di nichel che nella popolazione in generale. Il tratto respiratorio \u00e8 anche l\u2019organo target per le manifestazioni allergiche di esposizione al nichel. E\u2019 stata riportata l\u2019asma allergica tra i lavoratori nell\u2019industria della placcatura in seguito all\u2019esposizione al solfato di nichel.<\/p>\n

Valutazione dell\u2019esposizione<\/strong>
\nIl nichel \u00e8 presente ovunque in natura ed \u00e8 rilasciato in aria e acqua sia dalle sorgenti naturali che come risultato dell\u2019attivit\u00e0 umana.<\/p>\n

Valutazione di rischio per la salute<\/strong>.
\nReazioni cutanee allergiche sono l\u2019effetto pi\u00f9 comune che d\u00e0 il nichel, colpendo soprattutto il 2% dei maschi e l\u201911% della popolazione femminile. Il contenuto di nichel nei prodotti e probabilmente nel cibo e nell\u2019acqua sono importanti dal punto di vista dermatologico. Il tratto respiratorio \u00e8 anche l\u2019organo target per le manifestazioni allergiche di esposizione da nichel sul posto di lavoro. Prova epidemiologica dall\u2019industria di raffinazione del nichel indica che i composti di nichel solubili e quelli legati allo zolfo e all\u2019ossigeno sono tutti cancerogeni. L\u2019esposizione al nichel metallico \u00e8 stato dimostrato causare il cancro negli operai.<\/p>\n

FONTE: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”GOLD” tab_id=”1512112421959-9241b8c0-7bc7″][vc_column_text]<\/p>\n

L’oro \u00e8 solitamente unito in leghe nei gioielli per dare pi\u00f9 resistenza ed il termine carato descrive la quantit\u00e0 dell’oro presente (24 carati \u00e8 oro puro). \u00c8 metallico, del caratteristico colore se in una massa, ma se finemente diviso pu\u00f2 essere nero, vermiglio, o porpora. \u00c8 il metallo pi\u00f9 malleabile e pi\u00f9 duttile. \u00c8 un metallo morbido e solitamente \u00e8 unito in leghe per conferirgli maggiore resistenza. \u00c8 un buon conduttore di calore e di elettricit\u00e0 e non viene alterato dall’aria e dalla maggior parte dei reagenti. I pi\u00f9 comuni composti dell’oro sono cloruro aurico (AuCl3) ed acido clorurico (HAuCl4).<\/p>\n

Applicazioni <\/strong>
\nL’oro \u00e8 usato come ornamento e in gioielleria, industria del vetro ed elettronica. La gioielleria consuma circa il 75% di tutto l’oro prodotto. L’oro colloidale \u00e8 aggiunto al vetro per colorarlo di rosso o porpora e l’oro metallico \u00e8 applicato in strati sottili sulle finestre di grandi edifici per riflettere il calore dei raggi del sole. L’elettroplaccatura con oro \u00e8 usata nell’industria elettronica per proteggere le componenti di rame e migliorare la loro saldabilit\u00e0.<\/p>\n

L’oro nell’ambiente<\/strong>
\nL’oro \u00e8 ampiamente distribuito sulla terra ad un livello di 0.03 g\/100 kg. La sua inerzia e la sua elevata densit\u00e0 gli consentono di concentrarsi nei letti dei corsi d’acqua, sia in piccoli fiocchi che in grandi pepite, da cui pu\u00f2 essere recuperato tramite setacciatura. In natura si pu\u00f2 trovare libero o associato con quarzo, pirite, e altri minerali.L’oro si pu\u00f2 trovare in acqua di mare, ma nessun processo economico efficace \u00e8 stato destinato (ancora) per estrarlo da questa fonte. La produzione mondiale di oro \u00e8 di circa 2.500 tonnellate all’anno, ma le riserve sono stimate in decine di migliaia di tonnellate.<\/p>\n

Effetti sulla salute dell’oro (Effetti di esposizione) <\/strong>
\nInalazione<\/strong>: pu\u00f2 causare irritazione in caso di esposizione prolungata o eccessiva.
\nIngestione<\/strong>: non sono attesi effetti negativi.
\nPelle<\/strong>: pu\u00f2 causare irritazione e reazione allergica.
\nOcchi<\/strong>: pu\u00f2 causare irritazione.
\nL’oro veniva usato per curare le artriti da reumatismi, secondo un trattamento chiamato Cresoterapia. Era prescritto quando il trattamento con farmaci anti-infiammatori non steroidei non dava alcun sollievo.<\/p>\n

Effetti ambientali dell’oro<\/strong>
\nL’oro non \u00e8 stato valutato per la sua eco tossicit\u00e0. Tuttavia, la biodegradazione dell’oro in circostanze aerobiche \u00e8 attesa essere molto povera e non esistono prove per suggerire che crea problemi ecologici una volta scaricato nell’ambiente.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”PALLADIUM” tab_id=”1512112421651-6740bdd4-71bf”][vc_column_text]<\/p>\n

Identit\u00e0, propriet\u00e0 chimico-fisiche e metodi analitici<\/strong>
\nIl palladio \u00e8 un elemento metallico duttile. Pu\u00f2 formare composti organometallici solo pochi dei quali hanno trovato impieghi industriali. Il metallo palladio \u00e8 stabile in aria e resistente all\u2019attacco di molti reagenti eccetto acqua regia e acido nitrico.<\/p>\n

Trasporto ambientale, distribuzione e trasformazione<\/strong>
\nMolto del palladio nella biosfera \u00e8 in forma metallica o come ossidi del metallo, che sono quasi insolubili in acqua, sono resistenti a molte reazioni nella biosfera (es. degradazione abiotica, radiazioni UV, ossidazione da radicali idrossilici) e non volatilizza in aria. Il palladio \u00e8 stato trovato nella cenere di alcune piante e ci\u00f2 ha condotto alla convinzione che il palladio rispetto al platino sia pi\u00f9 mobile nell\u2019ambiente e quindi biodisponibile per le piante. Livelli ambientali ed esposizione per l\u2019uomo La popolazione generale \u00e8 primariamente esposta al palladio attraverso leghe dentali, gioielleria, cibo ed emissioni dai convertitori catalitici delle auto. Il consumo medio di palladio nella dieta per l\u2019uomo sembra essere superiore a 2 \u03bcg\/giorno. Le leghe dentali sono la causa pi\u00f9 frequente di esposizione costante al palladio.<\/p>\n

Cinetica e metabolismo nelle cavie e nell\u2019uomo<\/strong>
\nDopo una somministrazione intravenosa di composti diversi di palladio, il palladio \u00e8 stato riscontrato in numerosi tessuti di ratti, conigli o cani. Le pi\u00f9 alte concentrazioni sono state trovate nel rene, fegato, milza, linfonodi, ghiandola surrenale, polmone e ossa. L\u2019informazione sull\u2019eliminazione e l\u2019escrezione del palladio \u00e8 scarsa e si riferisce maggiormente al cloruro di palladio (II) e tetracloropalladiato di sodio (II), eliminati nelle feci ed urine.<\/p>\n

Effetti sulle cavie e nei test in vitro<\/strong>
\nLa somministrazione orale ha causato una tossicit\u00e0 minima. Segnali di tossicit\u00e0 acuta di numerosi sali di palladio nei ratti e nei conigli includevano morte, diminuzione nel nutrimento e nell\u2019assorbimento di acqua, soggetti emaciati, casi di atassia, convulsioni clonico-toniche, effetti cardiovascolari, peritoniti o cambiamenti biochimici (es. cambiamenti dell\u2019attivit\u00e0 di enzimi epatici, proteinuria o chetonuria). Cambiamenti funzionali o istologici nel rene sono stati trovati sia con i composti del palladio sia con la polvere dell\u2019elemento palladio. C\u2019erano anche emorragie dei polmoni e dell\u2019intestino tenue. Il palladio applicato nella sua forma metallica non ha mostrato nessuna o poca citotossicit\u00e0 in vitro.<\/p>\n

Effetti sull\u2019uomo<\/strong>
\nNon ci sono informazioni sugli effetti del palladio emesso dai convertitori catalitici delle auto sulla popolazione. Le reazioni del palladio da solo (monoallergia) si presenta con bassa frequenza. Per lo pi\u00f9, sono state osservate reazioni combinate con altri metalli (multi sensibilit\u00e0), primariamente nichel. Sottopopolazioni a speciale rischio di allergia da palladio includono persone con nota allergia al nichel.<\/p>\n

Effetti sugli altri organismi in laboratorio<\/strong>
\nE\u2019 stato scoperto che molti composti del palladio hanno propriet\u00e0 antivirali, antibatteriche e fungicide.<\/p>\n

Produzione di importanti composti di palladio<\/strong>
\nMolti composti di palladio si utilizzano come catalizzatori, come precursori del palladio metallico, nella produzione di preparati chimici, nella fotografia, nella galvanoplastica e in medicina.<\/p>\n

Produzione e perdite di fabbricazione<\/strong>
\nCi sono tre rilevanti categorie di sorgenti puntiformi industriali per possibili emissioni di composti di palladio: l\u2019attivit\u00e0 mineraria (di cui non ci sono informazioni disponibili), la raffinazione e la lavorazione.<\/p>\n

Ambiente biotico<\/strong>
\nCome metallo, il palladio non \u00e8 biodegradabile, ma si presume che subisca reazioni di metilazione. Non ci sono dati a supporto di ci\u00f2. Se ci\u00f2 accadesse, il palladio potrebbe essere concentrato lungo la catena alimentare. Organismi terrestri Non ci sono dati disponibili sul bioaccumulo di palladio negli organismi terrestri.<\/p>\n

Aria <\/strong>
\nCi sono pochissimi dati sulle concentrazioni di palladio in atmosfera. Livelli trovati nella popolazione L\u2019esposizione della popolazione generale \u00e8 attraverso aria, cibo, acqua e attraverso il rilascio dagli impianti dentali contenenti palladio.<\/p>\n

Cibo <\/strong>
\nLe reali concentrazioni di palladio nel cibo proveniente da vari paesi variano grandemente in base al prodotto alimentare e alle condizioni di crescita (terreno). Assorbimento La polvere di palladio, che \u00e8 quasi insolubile nell\u2019acqua distillata, \u00e8 stata trovata dissolversi apprezzabilmente in mezzi biologici come il succo gastrico e il siero sanguigno o in soluzioni acquose (sotto un\u2019atmosfera aerobica) di composti come peptidi e aminoacidi. Distribuzione negli organi e nel sangue Dopo inalazione cronica di cloropalladiosamina (5.4 o 18 mg\/m3; 5 h\/giorno, 5 giorni\/settimana, per 5 mesi), le concentrazioni pi\u00f9 alte di palladio sono state trovate nel polmone, fegato, rene, ghiandola surrenale e tratto gastrointestinale di ratti.<\/p>\n

Eliminazione ed escrezione<\/strong>
\nL’informazione sull\u2019eliminazione e l\u2019escrezione del palladio \u00e8 scarsa. Molti esperimenti sugli animali si riferiscono al cloruro di palladio (II) o tetracloropalladiato di sodio (II) che vengono eliminati attraverso feci ed urine. Non \u00e8 stato trovato nessun aumento significativo nell\u2019escrezione di palladio per via urinaria nei tre volontari a cui \u00e8 stata impiantata una lega dentale e che sono stati
\nmonitorati per 3 mesi dopo l\u2019inserimento. Ci\u00f2 era atteso, a causa del bassissimo contenuto di palladio (<0.5%) di questa lega.<\/p>\n

Sensibilizzazione <\/strong>
\nE\u2019 stato scoperto che alcuni composti del palladio danno fenomeni di sensibilizzazione cutanea.<\/p>\n

Cancerogenicit\u00e0 <\/strong>
\nCi sono solo poche informazioni disponibili sul potere cancerogeno del palladio. Non ci sono studi disponibili sulla cancerogenicit\u00e0 dopo esposizione inalatoria al palladio.<\/p>\n

Neurotossicit\u00e0 <\/strong>
\nSintomi come l\u2019atassia, tremori corporei (osservati nei ratti) dopo somministrazione di alte dosi di composti di palladio possono essere indicativi di qualche potenziale neurotossico.<\/p>\n

Meccanismo di tossicit\u00e0\/modalit\u00e0 di azione<\/strong>
\nLa modalit\u00e0 di azione degli ioni di palladio e del palladio elementare (come metallo nelle leghe dentali o come polvere dispersa) nei sistemi biologici non \u00e8 totalmente chiaro. Essi hanno il potenziale non solo di disturbare l\u2019equilibrio cellulare o sostituire altri ioni essenziali, ma anche di interagire con gruppi funzionali di macromolecole, come le proteine (es. enzimi, proteine di trasporto legate alle membrane etc.) o DNA\/RNA, quindi disturbare una variet\u00e0 di processi cellulari.<\/p>\n

Studi che riportano le frequenze di allergia al palladio<\/strong>
\nIn aggiunta alle descrizioni dei casi, ci sono numerosi studi che riportano la frequenza dell\u2019allergia al palladio.<\/p>\n

Cancerogenicit\u00e0 e altri effetti<\/strong>
\nNon ci sono dati sulla cancerogenicit\u00e0, tossicit\u00e0 riproduttiva o altri effetti sull\u2019uomo.<\/p>\n

Microrganismi <\/strong>
\nE\u2019 stato scoperto che molti composti del palladio hanno propriet\u00e0 antivirale, antibatteriche e\/o fungicide. Concentrazioni richieste per gli effetti antimicrobici erano nell\u2019intervallo 12.5\u20132000 mg\/litro.<\/p>\n

Esposizione della popolazione generale<\/strong>
\nL\u2019immissione del palladio con il cibo o l\u2019acqua da bere \u00e8 bassa. Ci pu\u00f2 essere un consumo maggiore in alcuni gruppi che mangiano cibi con alti livelli di palladio (es. alcuni tipi di molluschi). Con le leghe dentali \u00e8 stata documentata un\u2019esposizione orale addizionale. Il palladio nella saliva pu\u00f2 raggiungere concentrazioni superiori a 10 \u03bcg\/litro e ci\u00f2 contribuisce considerevolmente all\u2019immissione totale di palladio (<1.5\u201315 \u03bcg\/persona al giorno, assumendo una produzione di 1.5 litri di saliva al giorno) in soggetti che hanno leghe dentali. Il contatto della pelle o della mucosa con gioielleria contenente palladio e leghe dentali sembrano essere un\u2019importante fonte di esposizione.<\/p>\n

Esposizione sul luogo di lavoro<\/strong>
\nSe non ci sono misure protettive (es. maschere, guanti), i tecnici dentali possono essere esposti a livelli massimi di 15 \u03bcg palladio\/m3 in aria, conducendo principalmente a esposizioni da inalazione e probabilmente anche dalla pelle. Esposizioni al palladio o composti di palladio (sotto forma di polveri o soluzioni) possono presentarsi anche nei lavoratori che fanno estrazione di palladio, fusione, raffinazione o che lavorano nell\u2019industria di riciclaggio, in quella chimica, particolarmente nella manifattura di catalizzatori, nell\u2019industria elettronica o nella fabbricazione di strumenti ottici e di gioielleria.<\/p>\n

Destino nel corpo<\/strong>
\nL\u2019emivita biologica del palladio nei ratti \u00e8 stata stimata essere 12 giorni.<\/p>\n

Pericoli per la salute<\/strong>
\nMolti sali di palladio possono causare irritazioni gravi primariamente alla pelle e agli occhi. Un importante bersaglio \u00e8 il sistema immunitario. Persone con nota allergia al nichel spesso mostrano allergia al palladio. Quasi tutte le persone con allergia al palladio sono anche sensibili al nichel. Sono state osservate interazioni con il DNA in vitro. Un\u2019inibizione della sintesi di DNA \u00e8 stata dimostrata sia in vitro che in vivo. Il rischio cancerogeno da esposizione per via orale ai sali di palladio o attraverso impianti metallici contenenti palladio non \u00e8 chiara.<\/p>\n

Persistenza, destino e trasporto<\/strong>
\nIl destino del palladio nella catena alimentare acquatica e terrestre non \u00e8 chiaro.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”LEAD” tab_id=”1512112421362-7b90fd7c-f731″][vc_column_text]<\/p>\n

Origine-Sorgenti<\/strong>
\nIl piombo si pu\u00f2 trovare nell\u2019aria per effetto delle attivit\u00e0 industriali e a causa dei combustibili; le particelle respirate, con dimensioni tra 1 e 3 micron, si accumulano principalmente nei polmoni. Pu\u00f2 anche essere presente nell\u2019acqua del rubinetto e nel sottosuolo fino a concentrazioni di 60 microgrammi\/litro. Normalmente nei paesi europei la concentrazione di Piombo nell\u2019acqua da bere non supera i 20 microgrammi\/litro, per cui solitamente l\u2019esposizione al Piombo attraverso l\u2019acqua \u00e8 pi\u00f9 bassa dell\u2019esposizione con il cibo il cui intake si aggira attorno ai 100 microgrammi\/die. Inoltre nel caso di donne incinte la placenta non rappresenta una barriera biologica efficace, quindi un eventuale accumulo di Piombo passer\u00e0 dalla madre direttamente al feto.<\/p>\n

Descrizione patologia<\/strong>
\nLa tossicit\u00e0 del Piombo si esplica attraverso l\u2019inattivazione di enzimi, spostando altri ioni metallici o legandosi ai gruppi tiolici delle stesse proteine. La tossicit\u00e0 include effetti sulla biosintesi dell\u2019emoglobina, il sistema nervoso, i reni e la riproduzione, ma anche effetti a livello cardiovascolare, epatico, endocrino e gastrointestinale. I principali effetti sono comunque quelli sulla biosintesi dell\u2019emoglobina, eritropoiesi, rene, sistema nervoso e pressione sanguigna; in particolare inattivazione dell\u2019enzima \u03b4-ALAD coinvolto nella biosintesi dell\u2019emoglobina. Nei bambini l\u2019esposizione al Piombo \u00e8 associata ad un decremento della biosintesi di un importante metabolita della vit. D<\/p>\n

Conseguenze <\/strong>
\nGli effetti di un\u2019intossicazione da Piombo possono riguardare lo sviluppo di tumori renali, mutazioni di geni, deficit dell\u2019apprendimento e della memoria, quindi un deficit neuro comportamentale. E\u2019 stato visto che un incremento di Piombo da 100 a 200 \u00b5g\/L \u00e8 plausibilmente associato ad un calo del quoziente d\u2019intelligenza (QI) di 1-3 punti. L\u2019anemia \u00e8 un risultato frequente dell\u2019intossicazione cronica da Piombo. Tra gli effetti sul sistema nervoso ricordiamo l\u2019encefalopatia, che \u00e8 stata riscontrata in adulti con livelli di Piombo nel sangue superiori ai 1200 \u00b5g\/L e nei bambini con livelli compresi tra 800 e 1000 \u00b5g\/L. Questo risultato \u00e8 spesso fatale nei bambini e quelli che sopravvivono presentano frequentemente conseguenze neurologiche e neuropsicologiche. Attualmente i livelli base di Piombo nel sangue rientrano nel range di 10-30 \u00b5g\/L. Gli effetti tossici nei bambini iniziano a 100-150 \u00b5g\/L.<\/p>\n

Fonte: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”PLATINUM” tab_id=”1512112421050-8e87ab7a-eeb7″][vc_column_text]<\/p>\n

Sorgenti <\/strong>
\nIl platino, insieme con gli altri metalli del gruppo del platino, \u00e8 presente a bassi livelli nella litosfera, con una concentrazione media di 0.001\u20130.005 mg\/kg. Il platino ha propriet\u00e0 catalitiche eccezionali ed \u00e8 usato nell\u2019industria del petrolio e della chimica, nell\u2019idrogenazione, isomerizzazione, ciclizzazione, deidratazione, dealogenazione e per reazioni di ossidazione. Nella medicina generale e odontoiatria, il platino \u00e8 usato nelle protesi neurologiche e dentali, per registrare attivit\u00e0 elettriche e per elettrodi di pacemaker.<\/p>\n

Aria <\/strong>
\nL\u2019immissione media giornaliera di platino attraverso l\u2019inalazione oscillerebbe tra i 6 e i 600 pg (picogrammi). Questa \u00e8 probabilmente una sovrastima.<\/p>\n

Significato relativo di differenti sorgenti di esposizione<\/strong>
\nLa maggiore via di ingresso del platino nel corpo umano \u00e8 attraverso la dieta, con un\u2019immissione media di 1.44 \u03bcg\/giorno per gli adulti, 1.73 \u03bcg\/giorno per gli uomini e 1.15 \u03bcg\/giorno per le donne. I pi\u00f9 alti livelli di esposizione al platino si sono verificati per lavoratori esposti al minerale attraverso inalazione e in pazienti trattati con agenti chemioterapici a base di platino attraverso iniezioni intravenose.<\/p>\n

Effetti sulle cavie<\/strong>
\nTutti i composti testati di platino hanno causato irritazione agli occhi; il tetracloroplatinato di ammonio \u00e8 stato scoperto essere corrosivo e un numero di composti hanno causato irritazione alla pelle nei conigli albini. Diversi composti di platino sono stati scoperti essere mutageni in sistemi batterici. Non ci sono dati sperimentali sull\u2019attivit\u00e0 cancerogena del platino e suoi composti, con l\u2019eccezione del cis-platino, per cui esiste prova sufficiente di attivit\u00e0 cancerogena negli animali; \u00e8 stato mostrato aumentare significativamente la frequenza di adenoma al polmone, indurre papilloma della pelle, carcinoma nei topi e leucemia nei ratti. Aberrazioni cromosomiche strutturali e scambi di cromatidi fratelli sono stati osservati in cellule di roditori trattate in vivo.<\/p>\n

Effetti sull\u2019uomo<\/strong>
\nIn uno studio in quattro raffinerie britanniche, 52 dei 91 lavoratori esposti a sali di platino complessati hanno manifestato continui starnuti, rinorrea, costrizione al petto, dispnea, fiato corto e cianosi, mentre una parte di questi ha sviluppato dermatite eritemo-squamosa con orticaria. Studi successivi hanno mostrato simile pattern in seguito a esposizione di complessi di sali di platino sul luogo di lavoro e la sintomatologia pu\u00f2 essere riassunta includendo lacrimazione degli occhi, starnuti, rinorrea, tosse, dispnea e cianosi caratteristica, di asma grave, prurito, dermatite da contatto e orticaria. Non ci sono dati disponibili per valutare il rischio cancerogeno del platino o dei suoi composti nell\u2019uomo e non sono stati riportati studi recenti epidemiologici di incidenza di cancro o morte nei lavoratori di platino.<\/p>\n

Fonte OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”POTASSIUM” tab_id=”1512112420707-cf321863-cc6a”][vc_column_text]<\/p>\n

Il potassio \u00e8 un elemento essenziale ed \u00e8 presente in tutti i tessuti animali e vegetali. La prima fonte di potassio per la popolazione \u00e8 la dieta, in particolare il potassio si trova in tutti i cibi e in particolar modo frutta e verdura. Un aumentata esposizione al potassio ha effetti significativi sulla salute in persone con malattie renali o altre patologie come malattie cardiache, ipertensione, diabete. Sebbene il potassio possa causare effetti sulla salute in individui sensibili, la quantit\u00e0 di potassio assunta con l\u2019acqua potabile \u00e8 molto al di sotto dei livelli che causerebbero problemi alla salute.<\/p>\n

Immissioni essenziali di potassio<\/strong>
\nCome indicato sopra, il potassio \u00e8 un elemento essenziale per la nutrizione umana e le dosi quotidiane sono generalmente misurate in grammi. Potassio e sodio mantengono la normale pressione osmotica nelle cellule. Il potassio \u00e8 un cofattore per molti enzimi ed \u00e8 richiesto per la secrezione di insulina, fosforilazione della creatinina, metabolismo dei carboidrati e sintesi proteica. La perdita eccessiva di sali, come quella che avviene attraverso la diarrea o sudorazione intensa e prolungata, pu\u00f2 portare ad una perdita di potassio, che conduce ad un ipopotassiemia se la perdita \u00e8 importante. Questo pu\u00f2 produrre una serie di effetti, incluso aritmia cardiaca, debolezza muscolare, nausea e vomito. Si ritiene che l\u2019ipopotassiemia a lungo termine causi una predisposizione all\u2019ipertensione.<\/p>\n

Interazioni con altri elementi<\/strong>
\nSi sa che il bilancio tra sodio e potassio \u00e8 molto importante, poich\u00e9 un\u2019immissione eccessiva di sodio pu\u00f2 portare ad un abbassamento dei livelli di potassio. Nella carenza di magnesio c\u2019\u00e8 un\u2019incapacit\u00e0 di trattenere il potassio nelle giuste quantit\u00e0 e un consumo eccessivo di potassio pu\u00f2 interferire con l\u2019assorbimento di magnesio. Effetti dell\u2019elevato consumo di potassio L\u2019intossicazione da potassio attraverso l\u2019ingestione \u00e8 rara poich\u00e9 il potassio \u00e8 rapidamente escreto se non c\u2019\u00e8 un preesistente danno ai reni e anche perch\u00e9 dosi massicce generalmente inducono il vomito. Studi dei casi di tossicit\u00e0 risultati da alte dosi di sostituti del sale hanno riportato costrizione toracica, nausea e vomito, diarrea, iperpotassiemia, respiro corto e insufficienza cardiaca.<\/p>\n

Gruppi ad alto rischio<\/strong>
\nGli individui pi\u00f9 a rischio sono principalmente quelli in cui l\u2019escrezione del potassio pu\u00f2 essere ridotta o compromessa, incluso quelli con malattia ai reni o insufficienza renale, come pure persone con altre patologie (a carico del cuore, patologia dell\u2019arteria coronarica, ipertensione, diabete, insufficienza surrenale e iperpotassiemia) e\/o individui che stanno prendendo medicine che interferiscono nel corpo con le normali funzioni potassio-dipendenti. In pi\u00f9, i bambini possono essere pi\u00f9 vulnerabili a causa di una limitata riserva renale e immatura funzione del rene.<\/p>\n

Fonte: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”COPPER” tab_id=”1512112420397-292a3fa4-1c7b”][vc_column_text]<\/p>\n

Maggiori impieghi<\/strong>
\nIl rame \u00e8 usato per realizzare impianti elettrici, valvole, montaggi, monete, utensili da cucina e materiali da costruzione. \u00c8 presente nelle munizioni, leghe (ottone, bronzo) e rivestimenti. I composti del rame sono impiegati nei fungicidi, insetticidi e conservanti del legno, produzione di coloranti (composti azoici) per l\u2019industria tessile, incisione, litografia, raffinazione del petrolio e fuochi pirotecnici. I composti del rame possono essere aggiunti a fertilizzanti e nutrienti per animali come supporto per la crescita di piante e animali (Landner & Lindestrom, 1999; ATSDR, 2002). I composti del rame sono anche usati come additivi nei cibi (es. nutriente e\/o agente colorante) (US FDA, 1994).<\/p>\n

Destino del rame nell\u2019ambiente<\/strong>
\nIl rame si incorpora nei materiali argillosi in modalit\u00e0 pH dipendente e l\u2019assorbimento aumenta grazie alla presenza di particolato organico (Barceloux, 1999; Landner & Lindestrom, 1999). Il rame scaricato nelle acque reflue viene poi concentrato nei fanghi durante il trattamento. Diversi studi riguardanti la separazione dal fango indicano che il rame non \u00e8 mobile (ATSDR, 2002). Gli ioni liberi di rame sono chelati dagli acidi umici e anioni organici polivalenti (Landner & Lindestrom, 1999).<\/p>\n

Aria <\/strong>
\nIl rame \u00e8 presente in atmosfera a causa del vento che disperde il particolato geologico e il fumo.<\/p>\n

Acqua <\/strong>
\nIl rame si trova nell\u2019acqua di superficie, falda acquifera, acqua di mare e acqua potabile, ma \u00e8 fondamentalmente presente in complessi o come materia particolata (ATSDR, 2002). Le concentrazioni di rame nell\u2019acqua da bere variano molto in funzione del cambiamento delle caratteristiche dell\u2019acqua, come il pH, la durezza e la disponibilit\u00e0 di rame nel sistema di distribuzione.<\/p>\n

Cibo <\/strong>
\nIl cibo \u00e8 la principale fonte di esposizione al rame per l\u2019uomo. Il fegato e altri organi, frutti di mare, frutta secca e semi (tra cui cereali interi) sono ottime fonti di rame nella dieta (IOM, 2001).<\/p>\n

Valutazione dell\u2019esposizione totale e relativo contributo dell\u2019acqua potabile <\/strong>
\nCibo e acqua sono le principali fonti di rame nei paesi sviluppati. In generale, il consumo di rame che proviene dall\u2019alimentazione, per gli adulti, varia tra 1 e 3 mg\/giorno; l\u2019uso di supplemento di vitamine\/minerali aumenta l\u2019esposizione fino a 2 mg\/giorno. L\u2019acqua potabile contribuisce con 0.11 mg\/giorno nella maggior parte dei casi.<\/p>\n

Cinetica e metabolismo negli animali da laboratorio e nell\u2019uomo<\/strong>
\nIl rame che dall\u2019intestino entra in circolo nell\u2019organismo \u00e8 suscettibile dell\u2019inibizione competitiva di altri metalli (in particolare zinco o ferro). La presenza di proteine e aminoacidi nella dieta, complessando o precipitando gli anioni, il fruttosio, l\u2019acido ascorbico, i fitati, l\u2019acido fulvico e le
\nfibre, possono influenzare l\u2019assorbimento di rame dal tratto gastrointestinale (L\u00f6nnerdal, 1996; IPCS, 1998; IOM, 2001). L\u2019assorbimento intestinale \u00e8 alto nei ratti neonati, ma diminuisce con lo svezzamento. Con l\u2019et\u00e0 \u00e8 trasportato pi\u00f9 rame al fegato e ne rimane meno nell\u2019intestino (L\u00f6nnerdal, 1996). Escludendo capelli e unghie, le pi\u00f9 alte concentrazioni di rame in condizioni normali sono state trovate nel fegato, cervello, cuore e reni, mentre concentrazioni moderate nell\u2019intestino, polmone e milza. Negli adulti in salute il fegato contiene l\u20198-10% del rame totale presente nel corpo, mentre il 50% si trova nei muscoli e nelle ossa a causa della loro grande massa. Nei neonati, comunque, il fegato contiene il 50-60% del rame totale presente nel corpo. Ci sono molti disturbi che riguardano l\u2019utilizzo del rame. Le anormalit\u00e0 genetiche associate alla sindrome di Menkes (un disturbo da carenza) e la malattia di Wilson (un disturbo da accumulo). Nella sindrome di Menkes e nella sua variante pi\u00f9 lieve, sindrome del corno occipitale, c\u2019\u00e8 un minimo assorbimento di rame dagli intestini, portando ad uno stato di carenza che \u00e8 indipendente dall\u2019assunzione di rame e spesso porta alla morte durante la prima infanzia. Un bambino con sindrome di Menkes soffre di una marcata carenza di rame, nonostante un\u2019adeguata integrazione alimentare specifica di rame. Non c\u2019\u00e8 nessuna cura efficace per la sindrome di Menkes, bench\u00e9 la somministrazione di rame come complesso di di-istidina ritardi lo sviluppo dei sintomi. La malattia di Wilson \u00e8 un disordine recessivo autosomico che porta all\u2019intossicazione di rame, poich\u00e9 il rame si accumula nel fegato, nel cervello e negli occhi. La malattia di Wilson influisce sul trasporto epatico intracellulare di rame e la sua conseguente inclusione nella ceruloplasmina e bile.<\/p>\n

Esposizione di breve durata<\/strong>
\nIl rame \u00e8 meno tossico per i topi quando somministrato nel cibo rispetto a quando somministrato nell\u2019acqua potabile o tramite alimentazione forzata. I cambiamenti nell\u2019istopatologia del fegato e dei reni sono correlati alle dosi; i maschi sono pi\u00f9 colpiti delle femmine.<\/p>\n

Tossicit\u00e0 relativa a riproduzione e sviluppo<\/strong>
\nNon ci sono studi standard su animali per la tossicit\u00e0 del rame e la funzione riproduttiva. \u00c8 stata rilevata qualche evidenza dagli studi sugli animali che il rame ad alte dosi pu\u00f2 essere un ritardante dello sviluppo. Le basse concentrazioni di rame sotto forma di integrazione alimentare (500 e 1000 mg\/kg di cibo) hanno avuto un effetto benefico sullo sviluppo. Ad alte concentrazioni, il rame pu\u00f2 essere genotossico o potenziare la genotossicit\u00e0 di altri agenti, ci\u00f2 sembra possibile tramite la generazione di specie reattive all\u2019ossigeno\/radicali liberi o tramite effetti sui processi enzimatici collegati al DNA.<\/p>\n

Esposizione acuta<\/strong>
\nLa dose letale acuta per adulti sta tra 4 e 400 mg di rame(II) ione per kg di peso corporeo, basata sui dati ottenuti in casi di ingestione accidentale e suicidio. Individui che ingeriscono grandi dosi di rame presentano sanguinamento gastrointestinale, ematuria, emolisi intravascolare, metaemoglobinemia, tossicit\u00e0 epatocellulare, insufficienza renale acuta e oliguria. A dosi minori, gli ioni di rame possono causare sintomi tipici dell\u2019avvelenamento da cibo (mal di testa, nausea, vomito, diarrea).<\/p>\n

Fonte: OMS<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”RHODIUM” tab_id=”1512112420097-74d73394-8d07″][vc_column_text]Nessuna informazione disponibile al momento.[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”RUBIDIUM” tab_id=”1512112419803-ac4a2440-0560″][vc_column_text]Nessuna informazione disponibile al momento.[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”SELENIUM” tab_id=”1512112419501-b18b7107-12fc”][vc_column_text]<\/p>\n

Ruolo del selenio nei processi metabolici umani<\/strong>
\nCirca il 30% del selenio nei tessuti \u00e8 contenuto nel fegato, 15% nel rene, 30% nel muscolo e 10% nel plasma sanguigno. In periodi di stress, infezioni o ferite tissutali, gli enzimi contenenti selenio possono proteggere contro gli effetti dannosi del perossido d\u2019idrogeno o radicali liberi dell\u2019ossigeno. Di concerto con la vitamina E, il selenio \u00e8 anche coinvolto nella protezione delle membrane cellulari contro il danno ossidativo.<\/p>\n

Carenza di selenio<\/strong>
\nManifestazioni cliniche di carenza emergono da quelle situazioni gravi e non comuni. Queste includono debolezza muscolare e mialgia con, in gravi casi, lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia.<\/p>\n

Malattia di Keshan<\/strong>
\nQuesta malattia ha una distribuzione geografica che copre localit\u00e0 dal nord-est al sud-ovest della Cina. Tipiche manifestazioni sono fatica perfino dopo un esercizio leggero, aritmia cardiaca e palpitazioni, perdita d\u2019appetito, insufficienza cardiaca, cardiomegalia e insufficienza cardiaca congestizia. Cambiamenti patologici includono necrosi miocardica multifocale e fibrosi.<\/p>\n

Malattia di Kaschin-Beck<\/strong>
\nLa malattia \u00e8 caratterizzata da necrosi congiunte a degenerazione delle epifisi delle articolazioni di braccia e gambe con accorciamento strutturale delle dita e delle ossa lunghe e conseguente ritardo della crescita e arresto dello sviluppo. Sebbene non identica alla malattia di Keshan, la malattia di Kaschin-Beck si presenta anche in aree dove la disponibilit\u00e0 di selenio nel suolo per la crescita dei raccolti \u00e8 bassa. Il contenuto di selenio nei capelli e nel sangue sono atipicamente bassi e il contenuto nel sangue di GSHPx \u00e8 ridotto.<\/p>\n

Lo stato del selenio e suscettibilit\u00e0 alle infezioni<\/strong>
\nIn alcuni modelli animali, un maggior consumo di selenio sembra stimolare la genesi di tumori del pancreas e cancro della pelle. Al contrario, l\u2019effetto protettivo di esposizioni pi\u00f9 alte al selenio osservate in diversi studi animali, insieme con piccole ma statisticamente rilevanti differenze nei livelli di selenio del plasma sanguigno, rilevati in alcuni studi di sottogruppi di persone che hanno sviluppato il cancro, spiega l\u2019interesse continuo nel potenziale anticancerogeno del selenio.<\/p>\n

Selenio e ormoni tiroidei<\/strong>
\nL\u2019importanza del selenio per il metabolismo degli ormoni tiroidei \u00e8 evidente dal cambiamento nel rapporto tra T3-T4, che si sviluppa dopo una diminuzione di selenio relativamente insignificante nei bambini piccoli e negli adulti (con pi\u00f9 di 65 anni).<\/p>\n

L\u2019influenza della dieta sullo stato del selenio<\/strong>
\nDifferenze geografiche nel contenuto e nella disponibilit\u00e0 del selenio dal suolo ai semi alimentari e prodotti animali, hanno un marcato effetto sullo stato del selenio delle intere comunit\u00e0.<\/p>\n

Assorbimento e biodisponibilit\u00e0<\/strong>
\nI composti del selenio sono generalmente molto ben assorbiti dall\u2019uomo e l\u2019assorbimento di selenio non sembra essere sotto controllo omeostatico.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”SODIUM” tab_id=”1512112419214-30ee009d-c946″][vc_column_text]<\/p>\n

Cibo <\/strong>
\nIl sodio \u00e8 naturalmente presente in tutti i cibi e pu\u00f2 essere aggiunto durante la lavorazione del cibo. La frutta fresca e le verdure contengono sodio in range inferiori a 10\u20131000 mg\/kg; cereali e formaggio possono contenerne fino a 10\u201320 g\/kg; il latte umano e vaccino 180 e 770 mg\/litro rispettivamente. Esposizione totale stimata e relativo contributo dell\u2019acqua potabile Il cibo \u00e8 la principale sorgente di esposizione giornaliera al sodio sotto forma di cloruro di sodio. La valutazione dell\u2019immissione giornaliera dal cibo \u00e8 difficile da fare a causa dell\u2019ampia variazione nelle concentrazioni e al fatto che molte persone aggiungono sale ai cibi. Le persone con una dieta povera di sodio necessitano di limitare il loro consumo di sodio a meno di 2 g\/giorno. Il consumo di acqua da bere contenente 20 mg di sodio per litro condurrebbe ad un\u2019immissione giornaliera di circa 40 mg di sodio.<\/p>\n

Cinetica e metabolismo nell\u2019uomo e negli animali da laboratorio<\/strong>
\nPraticamente tutto il sodio presente nell\u2019acqua e nei cibi \u00e8 rapidamente assorbito dal tratto gastrointestinale. Il sodio \u00e8 il principale catione trovato nei fluidi extracellulari del corpo; solo piccole quantit\u00e0 si trovano all\u2019interno delle cellule. Un po\u2019 si trova nelle ossa, dove agisce come bacino di sodio nel mantenimento del pH sanguigno. Il livello di sodio nei fluidi extracellulari \u00e8 mantenuto dal rene e determina il volume di questi fluidi. Il bilancio di sodio \u00e8 controllato attraverso un complesso meccanismo che coinvolge sia il sistema nervoso che il sistema endocrino. Il sodio \u00e8 escreto principalmente attraverso le urine in quantit\u00e0 che riflettono l\u2019immissione di sodio quotidiana. Esposizione di lunga durata L\u2019ipertensione \u00e8 stata chiaramente dimostrata in specie diverse di animali con alti livelli di cloruro di sodio nelle loro dieta.<\/p>\n

Mutagenicit\u00e0 <\/strong>
\nIl sodio (come cloruro di sodio) ha prodotto mutazioni geniche nel saggio linfocitario del topo, ha indotto una supplementare sintesi di DNA nei ratti e causato aberrazioni citogenetiche nelle ovaie dei criceti e cellule polmonari come pure danni al DNA nelle ovaie di criceti e linfociti di topo.<\/p>\n

Cancerogenicit\u00e0 <\/strong>
\nE\u2019 improbabile che il sodio da solo sia cancerogeno. Comunque, una dieta ad alto contenuto di sale pu\u00f2 aumentare il potenziale cancerogeno di composti chimici come l\u2019 N-metil-N\u2019-nitrosoguanidina nell\u2019acqua da bere causando irritazione del tratto gastroduodenale, aumentando cos\u00ec l\u2019esposizione delle cellule epiteliali al cancro con conseguente maggiore incidenza di tumori gastrici.<\/p>\n

Effetti sull\u2019uomo<\/strong>
\nSebbene ci sia generalmente accordo sul fatto che il sodio \u00e8 essenziale alla vita umana, non ce n\u2019\u00e8 sulla richiesta minima giornaliera. Comunque, \u00e8 stato stimato che un\u2019introduzione giornaliera totale di 120-400 mg incontrer\u00e0 le necessit\u00e0 giornaliere per la crescita dei bambini e 500 mg per gli adulti. In generale, i sali di sodio non sono estremamente tossici a causa dell\u2019efficienza con cui i reni li espellono. Comunque, sono stati riportati effetti acuti e la morte in seguito a grandi dosi involontarie di cloruro di sodio. Effetti acuti possono includere nausea, vomito, convulsioni,
\ncontrazioni muscolari e rigidit\u00e0, edema cerebrale e polmonare. Un\u2019eccessiva immissione di sali aggrava pesantemente un\u2019insufficienza cardiaca congestizia cronica e sono stati documentati i pessimi effetti dovuti ad alti livelli di sodio nell\u2019acqua da bere.<\/p>\n

Conclusioni <\/strong>
\nI sali di sodio si trovano praticamente in tutti i cibi (la principale fonte di esposizione quotidiana) e acqua da bere. I livelli di sodio in quest\u2019ultima sono tipicamente inferiori a 20 mg\/litro, ma possono eccedere notevolmente in alcuni paesi. Comunque, il sodio pu\u00f2 influenzare il gusto dell\u2019acqua potabile sopra i 200 mg\/litro.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”TIN” tab_id=”1512112418932-3fba2365-2fb6″][vc_column_text]<\/p>\n

Sommario <\/strong>
\nLo stagno pu\u00f2 essere rilasciato in atmosfera sia da fonti naturali che antropiche. Lo stagno \u00e8 un componente di molti suoli e pu\u00f2 essere rilasciato nelle polveri mosse dal vento, traffico veicolare e attivit\u00e0 agricole. Altre sorgenti naturali meno significative includono gli incendi delle foreste e le emissioni vulcaniche. I gas, le polveri e i fumi contenenti stagno possono essere rilasciati dai processi di fusione e di raffinazione, impieghi industriali dello stagno, incenerimento di rifiuti e da combustibili fossili. Lo stagno e i composti di stagno inorganico non sono volatili in determinate condizioni ambientali. Il cloruro di stagno (II) \u00e8 solubile in acqua, mentre altri composti di stagno tendono ad essere leggermente solubili. Le concentrazioni medie di stagno in aria sono generalmente al di sotto dello 0.1 \u03bcg\/m3 (fino a 0.8 \u03bcg\/m3), con concentrazioni pi\u00f9 alte vicino ad alcuni complessi industriali. In generale, lo stagno si trova in quantit\u00e0 traccia in acque naturali. Concentrazioni pi\u00f9 alte di stagno inorganico sono associate con scarichi industriali. Per la popolazione generale, la dieta \u00e8 la principale sorgente di esposizione dello stagno inorganico. JECFA ha recentemente concluso che le principali immissioni di stagno in 7 paesi hanno un range da <1 fino a 15 mg\/giorno a persona, ma il valore massimo giornaliero potrebbe raggiungere 50-60 mg per alcuni individui che abitualmente consumano frutta in scatola, verdure e succhi in lattina. L\u2019acqua da bere non \u00e8 una fonte significativa di stagno inorganico e potrebbe contribuire approssimativamente per lo 0.012\u20130.02 mg\/giorno. Analogamente, i bassi livelli di stagno inorganico in aria indicano che la quantit\u00e0 di stagno inalato \u00e8 molto bassa, probabilmente al di sotto di 0.01\u20130.02 mg\/giorno. Nell\u2019uomo e nei mammiferi da laboratorio, l\u2019assorbimento dello stagno inorganico dal tratto gastrointestinale \u00e8 basso (generalmente meno del 5%), ma \u00e8 influenzato dalla dose, dall\u2019anione (solubilit\u00e0 del composto) e dalla presenza di altre sostanze. Lo stagno ingerito non assorbito \u00e8 per lo pi\u00f9 (95-99%) escreto nelle feci in 48 ore. Lo stagno assorbito si distribuisce principalmente alle ossa, ma anche ai polmoni, fegato e reni. Prove limitate suggeriscono che lo stagno inorganico non attraversa facilmente la barriera emato-encefalica. Lo stagno assorbito \u00e8 escreto principalmente attraverso le urine, con alcune escrezioni biliari supplementari. Nella letteratura recente, ci sono casi in cui l\u2019esposizione sul lavoro alla polvere e fumi contenenti ossido di stagno (IV) insolubile conduce a una pneumoconiosi benigna. Questa condizione \u00e8 caratterizzata da macchie nei polmoni, apparentemente dovute ai depositi di ossido di stagno (IV). La stannosi non \u00e8 associata con la fibrosi o con la perdita della funzione polmonare. Il cloruro di stagno (II) non ha mostrato una prova chiara di attivit\u00e0 cancerogena quando \u00e8 somministrato nella dieta a ratti e topi per 2 anni. Il meccanismo che sottost\u00e0 al danno cromosomico indotto dallo stagno nelle colture cellulari di mammiferi non \u00e8 chiaro, sebbene si sappia che alcuni composti inorganici possano produrre risultati positivi in tali saggi come risultato del cambiamento ionico o del pH nel mezzo impiegato nel test.<\/p>\n

Distribuzione <\/strong>
\nLo stagno inorganico si distribuisce principalmente alle ossa, ma anche ai polmoni, fegato, reni, milza, linfonodi, lingua e pelle. Alcuni dati indicano che lo stagno pu\u00f2 avere un\u2019affinit\u00e0 pi\u00f9 alta per il timo rispetto agli altri organi.<\/p>\n

Esposizione singola<\/strong>
\nUna somministrazione orale acuta ha indotto effetti sul sistema nervoso centrale che includono atassia, depressione generale, debolezza degli arti e paralisi flaccida.<\/p>\n

Esposizione di breve durata<\/strong>
\nSupplementi nella dieta a base di ferro hanno avuto un marcato effetto protettivo contro l\u2019anemia indotta da stagno, mentre un decremento di ferro nella dieta ha esacerbato questo effetto. La depressione della crescita causata dallo stagno non \u00e8 stata alleviata dall\u2019arricchimento della dieta con ferro e rame. Molti casi riportano effetti della somministrazione dello stagno sulle ossa. Il contenuto di calcio del femore (sia epifisi che diafisi) \u00e8 stato ridotto in maniera dose-dipendente nei ratti maschi.<\/p>\n

Esposizione di lunga durata e cancerogenicit\u00e0<\/strong>
\nNei topi femmine, le analisi statistiche suggeriscono aumenti dell\u2019adenoma epatocellulare e carcinoma combinati, e linfoma maligni istiocitici. Non c\u2019era prova di cancerogenicit\u00e0.<\/p>\n

Altri effetti tossici <\/strong>
\nI composti dello stagno possono alterare le attivit\u00e0 di diversi enzimi. Identificazione del pericolo e valutazione dose-risposta Nell\u2019uomo lo stagno sotto forma di metallo non \u00e8 irritante per la pelle, ma il cloruro di stagno (II) era irritante per la pelle e i cloruri di stagno (II e IV) per la pelle la mucosa orale dei ratti. Sono stati riportati nell\u2019uomo episodi occasionali di dermatite da contatto. Per quanto riguarda l\u2019ingestione acuta, i sali di stagno (es. cloruro di stagno (II)) possono causare nell\u2019uomo irritazione gastrointestinale, nausea, vomito, crampi addominali e diarrea. Lo stagno assorbito dall\u2019intestino pu\u00f2 interferire con lo stato di altri importanti minerali metallici (es. zinco). Per quanto riguarda l\u2019ingestione ripetuta, l\u2019effetto fondamentale dello stagno assorbito pu\u00f2 essere il decremento del contenuto di calcio nelle ossa.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”STRONTIUM” tab_id=”1512112418648-993b2a92-e4df”][vc_column_text]Nessuna informazione disponibile al momento.[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”THALLIUM” tab_id=”1512112418357-3a96ea3a-a336″][vc_column_text]Nessuna informazione disponibile al momento.[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”TITANIUM” tab_id=”1512112418033-6ba6fd24-cf49″][vc_column_text]<\/p>\n

Propriet\u00e0 e metodi analitici<\/strong>
\nIl titanio \u00e8 un metallo grigio. E\u2019 estremamente resistente alla corrosione e, nella forma di polvere, \u00e8 altamente infiammabile ed esplosivo. Il pi\u00f9 comune stato di ossidazione del titanio \u00e8 +4, ma esistono anche gli stati +3 e +2. Il titanio \u00e8 presente sia nello stato cationico (es. cloruri, fosfati e solfati di titanio) che anionico (es. titaniato di calcio, ferro e sodio). Il titanio metallico, il biossido di titanio e il tetracloruro di titanio sono i composti pi\u00f9 largamente utilizzati nell\u2019industria.<\/p>\n

Fonti ed usi<\/strong>
\nIl titanio, il nono elemento pi\u00f9 abbondante nella crosta terrestre, \u00e8 largamente distribuito. Il titanio metallico \u00e8 principalmente impiegato nell\u2019industria aerea e nella produzione di leghe molto forti e resistenti alla corrosione. E\u2019 anche usato nell\u2019industria chimica come materiale di guarnizione.<\/p>\n

Livelli ambientali ed esposizioni<\/strong>
\nA causa della sua grande affinit\u00e0 per l\u2019ossigeno e altri elementi, il titanio non esiste in natura allo stato metallico.<\/p>\n

Biocinetica e metabolismo<\/strong>
\nL\u2019informazione quantitativa sull\u2019assorbimento per inalazione \u00e8 carente. L\u2019assorbimento del titanio dal tratto gastrointestinale si verifica, ma \u00e8 sconosciuta la portata dell\u2019assorbimento. In molti studi sulle concentrazioni di titanio nel sangue, i livelli riportati sono stati di circa 0.020.07 mg\/litro; le pi\u00f9 alte concentrazioni di titanio sono state solitamente trovate nei polmoni, seguiti da rene e fegato. Il titanio attraversa la barriera emato-encefalica ed \u00e8 anche trasportato dalla placenta al feto. Sembra accumularsi con l\u2019et\u00e0 nei polmoni, ma non negli altri organi. La maggior parte del titanio ingerito \u00e8 eliminato non venendo assorbito. Nell\u2019uomo, il titanio \u00e8 probabilmente escreto con le urine con un tasso medio approssimativo di 10 \u00b5g\/litro. Escrezioni di altro tipo sono sconosciute.<\/p>\n

Effetti sulle cavie e sull\u2019uomo<\/strong>
\nNon ci sono prove che il titanio sia un elemento essenziale per l\u2019uomo o gli animali. Comunque, l\u2019esposizione a composti differenti di titanio sembra indurre vari livelli di leggera fibrosi polmonare. Esposizione accidentale a tetracloruro liquido di titanio, rapidamente lavato via, ha provocato grave bruciore della pelle, dovuto a reazione esotermica tra il composto e l\u2019acqua. L\u2019unico effetto cancerogeno del titanio, finora riportato, \u00e8 consistito nello sviluppo di fibrosarcomi nell\u2019area in cui \u00e8 stato iniettato nei ratti.<\/p>\n

Valutazione dei rischi per la salute<\/strong>
\nI composti del titanio sono assorbiti male dal tratto gastrointestinale. I dati disponibili sulla presenza del titanio e dei composti del titanio nell\u2019ambiente, come pure i dati sulla tossicit\u00e0, indicano che il livello attuale di esposizione della popolazione generale non presenta un rischio per la salute. Nell\u2019ambiente di lavoro, l\u2019esposizione \u00e8 attraverso inalazione ed il titanio \u00e8 trattenuto nei polmoni. Il titanio metallico negli impianti chirurgici \u00e8 ben tollerato dai tessuti e i composti del titanio come il biossido di titanio, salicilato e tannato sono stati impiegati nella cosmetica e nei prodotti farmaceutici e alimentari, senza alcun effetto negativo riportato. Una
\nvariet\u00e0 di studi animali e umani hanno mostrato che il biossido di titanio inalato \u00e8 biologicamente inerte. Debole fibrosi, trovata in associazione con l\u2019esposizione a varie polveri di titanio, \u00e8 probabilmente dovuta all\u2019esposizione concomitante ad altri componenti piuttosto che al biossido di titanio. Secondo studi animali, il nitruro, idruro, carburo e diboruro di titanio hanno effetti fibrogenici. Questi composti sono stati anche visti causare distrofia del fegato e rene. Il tetracloruro di titanio causa rossori della pelle ed \u00e8 fortemente irritante per le membrane delle mucose e gli occhi. Il titanio metallico in polvere pu\u00f2 indurre fibrosarcomi e linfosarcomi nei ratti quando iniettato a livello intramuscolare, ma non c\u2019\u00e8 prova che il titanio sia cancerogeno nell\u2019uomo.<\/p>\n

Aria <\/strong>
\nLe concentrazioni di titanio nell\u2019atmosfera urbana sono principalmente al di sotto dello 0.1 \u00b5g\/m3 e sono ancora pi\u00f9 basse nelle aree rurali.<\/p>\n

Piante <\/strong>
\nIl titanio, come l\u2019alluminio, \u00e8 trovato in quantit\u00e0 relativamente abbondanti nella litosfera e nei suoli, ma \u00e8 assorbito male dalle piante. Alcune alghe sono in grado di accumulare titanio fino a 10000 volte e hanno il potenziale di introdurne larghe quantit\u00e0 nella catena alimentare. Alte concentrazioni di titanio nel cibo, specialmente formaggio, possono risultare dall\u2019uso del biossido di titanio come \u201csbiancante\u201d nella lavorazione della mozzarella. Il titanio \u00e8 anche usato nella produzione del formaggio Edam per accelerarne l\u2019invecchiamento e migliorarne la qualit\u00e0.<\/p>\n

Esposizione sul luogo di lavoro<\/strong>
\nL\u2019esposizione al titanio sul posto di lavoro principalmente si verifica nell\u2019industria mineraria e produzione del metallo e nella produzione e trattamento del diossido e carburo di titanio. Valutazione dell\u2019esposizione dell\u2019uomo attraverso il mezzo ambientale<\/p>\n

Il cibo \u00e8 la principale sorgente di esposizione del titanio per uomo. A causa delle variazioni nella dieta, come pure la variazione nel consumo totale di cibo in differenti parti del mondo, \u00e8 molto difficile stimare il consumo giornaliero di titanio.<\/p>\n

Studi animali<\/strong>
\nI dati sull\u2019assorbimento dei composti del titanio sono molto limitati e sono disponibili poche informazioni riguardo all\u2019assorbimento per inalazione. Il titanio ingerito \u00e8 apparentemente assorbito dal tratto gastrointestinale.<\/p>\n

Studi sull\u2019uomo<\/strong>
\nSono disponibili poche informazioni sull\u2019assorbimento dei composti del titanio nell\u2019uomo. Gli esperimenti sui ratti suggeriscono che il titanio pu\u00f2 essere assorbito dai polmoni e trasferito al sangue. Sulla base di calcoli piuttosto approssimativi, Schroeder ed altri hanno concluso che un terzo o meno del titanio inspirato pu\u00f2 essere trattenuto nei polmoni. In un lavoratore non esposto ai metalli sul posto di lavoro le pi\u00f9 alte concentrazioni sono state trovate nei linfonodi ilari (150 mg\/kg di peso secco), seguiti dal polmone (33 mg\/kg di peso secco). Schroeder ed altri hanno dimostrato la presenza del titanio nei tessuti di neonati, indicando che il titanio attraversa la placenta. La maggior
\nparte del titanio ingerito non \u00e8 assorbito e viene eliminato con le feci. In condizioni normali il titanio \u00e8 escreto con le urine probabilmente ad un tasso di circa 10 \u00b5g\/litro.<\/p>\n

Emivita biologica<\/strong>
\nIl polmone \u00e8 ritenuto essere l\u2019organo target primario nell\u2019uomo e il tempo di ritenzione del biossido di titanio nel polmone \u00e8 stato stimato come lungo. In un report l\u2019emivita biologica del titanio nell\u2019uomo \u00e8 stata calcolata essere 320 giorni.<\/p>\n

Studi clinici<\/strong>
\nStudi di autopsie su lavoratori esposti alla polvere di titanio hanno generalmente corroborato studi animali sperimentali che hanno mostrato che la polvere di biossido di titanio non esercita alcun effetto fibrogenico sui tessuti polmonari. Grandi depositi di biossido di titanio sono stati trovati nei polmoni di un lavoratore che \u00e8 stato esposto alla polvere di biossido di titanio per 15 anni. Comunque non sono stati visti cambiamenti infiammatori o fibrotici. La mancanza di tossicit\u00e0 del titanio e dei suoi composti a contatto con la pelle \u00e8 stata dimostrata dal suo uso nella terapia dermatologica.<\/p>\n

Valutazione dei rischi per la salute per l\u2019uomo<\/strong>
\nNon c\u2019\u00e8 prova che indichi che il titanio sia un elemento essenziale per l\u2019uomo o animali. Studi sulle leghe al titanio usate negli impianti non indicano alcun effetto locale negativo sui tessuti, suggerendo che il titanio \u00e8 un elemento biologicamente compatibile. Dati disponibili non suggeriscono che il titanio o i suoi composti inducano alcun effetto mutageno o teratogeno. Comunque sono stati fatti pochi studi su questi aspetti.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”TUNGSTEN” tab_id=”1512112417749-b501c65a-3925″][vc_column_text]Nessuna informazione disponibile al momento.[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”URANIUM” tab_id=”1512112417473-eb24427f-4fc4″][vc_column_text]<\/p>\n

Uranio e uranio impoverito <\/strong>
\nL\u2019uranio \u00e8 un metallo pesante presente in natura e ubiquitario trovato in varie forme chimiche in tutti i terreni, rocce, mari e oceani. E\u2019 anche presente nell\u2019acqua da bere e nel cibo. In media, nel corpo umano ci sono circa 90 \u03bcg di uranio che provengono dal normale approvvigionamento di acqua, cibo e aria; approssimativamente il 66% \u00e8 trovato nello scheletro, 16% nel fegato, 8% nei reni e 10% negli altri tessuti.<\/p>\n

Esposizione e vie di esposizione<\/strong>
\nGli individui possono essere esposti all\u2019uranio impoverito nello stesso modo in cui sono esposti all\u2019uranio naturale, ad esempio attraverso inalazione, ingestione e contatto con la pelle.<\/p>\n

Conservazione nel corpo<\/strong>
\nLa maggior parte dell\u2019uranio (95%) che entra nel corpo non \u00e8 assorbito, ma \u00e8 eliminato attraverso le feci. Dell\u2019uranio che \u00e8 assorbito nel sangue, approssimativamente il 67% verr\u00e0 filtrato dal rene ed escreto nelle urine in 24 ore. Tipicamente tra lo 0.2 e il 2% dell\u2019uranio presente nel cibo e nell\u2019acqua \u00e8 assorbito dal tratto gastrointestinale. I composti di uranio solubile sono pi\u00f9 facilmente assorbiti di quelli insolubili.<\/p>\n

Effetti sulla salute<\/strong>
\nPotenzialmente l\u2019uranio impoverito ha sia una tossicit\u00e0 radiologica che chimica con due importanti organi target che sono reni e polmoni.<\/p>\n

Uranio <\/strong>
\nL\u2019uranio \u00e8 un elemento debolmente radioattivo, bianco-argento, lucente, denso. E\u2019 ubiquitario in tutto l\u2019ambiente naturale, essendo trovato in quantit\u00e0 variabili ma piccole in rocce, terreni, acqua, aria, piante, animali e in tutti gli esseri umani.<\/p>\n

L\u2019uranio nell\u2019ambiente<\/strong>
\nL\u2019uranio \u00e8 un elemento naturalmente presente con un\u2019abbondanza media sulla crosta terrestre di circa 2 mg\/Kg (range da 0.1 a 20 mg per kg). E\u2019 pi\u00f9 abbondante dell\u2019argento o dell\u2019oro.<\/p>\n

Acqua <\/strong>
\nL\u2019uranio \u00e8 sempre presente nell\u2019acqua e nell\u2019acqua di falda. Esiste un range estremamente ampio di concentrazioni, da meno di 0.01 \u03bcg\/l a pi\u00f9 di 1500 \u03bcg\/l in acqua.<\/p>\n

Cibo <\/strong>
\nCome molti metalli traccia, la biodisponibilit\u00e0 (es. l\u2019assorbimento intestinale) dell\u2019uranio pu\u00f2 essere influenzata dal contenuto di fitati presenti nel cibo (o fibre) e la presenza di ligandi a basso peso molecolare, come il citrato, che possono promuoverne l\u2019assorbimento.<\/p>\n

Introduzione <\/strong>
\nL\u2019esposizione all\u2019uranio si verifica primariamente attraverso l\u2019inalazione, ingestione o irradiamento esterno, mentre un\u2019esposizione secondaria pu\u00f2 essere il risultato di assorbimento nel derma di forme particolarmente mobili di uranio. Questo \u00e8 il caso di molti composti chimici naturalmente presenti nel nostro ambiente.<\/p>\n

Cereali, radici vegetali e frutta<\/strong>
\nStudi con le erbe ed il grano hanno mostrato che in periodi lunghi la maggior parte dell\u2019uranio sembra essere accumulato primariamente nelle radici, germogli e poi semi.<\/p>\n

Inalazione <\/strong>
\nStudi clinici postmortem di persona esposta nel luogo di lavoro indica che quantit\u00e0 significative di uranio sono presenti nei tessuti polmonari. Questo indica che l\u2019inalazione \u00e8 un\u2019importante fonte di accumulo.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”VANADIUM” tab_id=”1512112417181-b3b67ff2-3971″][vc_column_text]<\/p>\n

Il vanadio \u00e8 un elemento grigio-bianco raro, morbido, duttile. Legato in certi minerali e’ usato principalmente per produrre determinate leghe. Il vanadio resiste alla corrosione grazie ad una pellicola protettiva di ossido sulla superficie. I comuni stato di ossidazione del vanadio includono +2, +3, +4 e +5.<\/p>\n

Applicazioni<\/strong>
\nCirca l’80% del vanadio prodotto \u00e8 usato come ferro-vanadio o come additivo per l’acciaio. Mescolato con l’alluminio in leghe di titanio \u00e8 usato nei motori a propulsione e nei profili aerei ad alta velocit\u00e0. Le leghe acciaio-vanadio sono usate in assi, in alberi a gomito, in ingranaggi ed in altri componenti critici. Le leghe del vanadio sono anche usate nei reattori nucleari, in quanto il vanadio ha una bassa capacit\u00e0 di assorbimento dei neutroni e non si ha la formazione di crepe a temperature alte. L’ossido del vanadio (V2O5) \u00e8 usato come catalizzatore nella produzione di acido solforico ed anidride maleica e per fare la ceramica. Viene aggiunto al vetro per tingerlo di verde o di blu. Il vetro rivestito di diossido del vanadio (VO2) pu\u00f2 bloccare la radiazione infrarossa ad una certa temperatura.<\/p>\n

Il vanadio nell’ambiente<\/strong>
\nIl vanadio non si trova mai non legato in natura ma si presenta in circa 65 minerali differenti, fra cui la patronite, la vanadinite ed la carnotite. Il vanadio \u00e8 inoltre presente nella bauxite, petrolio greggio, carbone, argillite petrolifera e sabbie bituminose. \u2028Sono noti vari minerali del vanadio ma nessuno viene estratto per tale metallo, che \u00e8 ottenuto generalmente come sottoprodotto di altri minerali. Le riserve pi\u00f9 vaste di vanadio si trovano in Sud Africa ed in Russia. La produzione mondiale del minerale del vanadio si aggira intorno alle 45.000 tonnellate all’anno. La produzione del metallo in se e’ di circa 7000 tonnellate all’anno. \u2028L’erosione \u00e8 uno dei modi principali in cui il vanadio \u00e8 ridistribuito nell’ambiente perch\u00e9 i vanadati sono generalmente molto solubili. Il vanadio \u00e8 abbondante nella maggior parte dei terreni, in quantit\u00e0 variabile, ed e’ assunto dalle piante in livelli che riflettono la relativa disponibilit\u00e0. In biologia, il vanadio \u00e8 un componente essenziale di alcuni enzimi, specialmente la nitrogenasi del vanadio usato da alcuni microorganismi in grado di fissare l’azoto.<\/p>\n

Effetti del vanadio sulla salute<\/strong>
\nI composti di vanadio non sono considerati molto pericolosi, comunque gli operai esposti a polveri di perossido di vanadio hanno mostrato severi sintomi di irritazione ad occhi, gola e naso. L’assorbimento del vanadio da parte degli esseri umani avviene soprattutto attraverso le derrate alimentari, come grano saraceno, soia, olio di oliva, olio di girasole, mele e uova. Il vanadio pu\u00f2 avere un certo numero di effetti sulla salute umana, quando l’assorbimento \u00e8 troppo alto. Quando la presa di vanadio avviene attraverso l’aria pu\u00f2 causare bronchite e polmonite. Gli effetti acuti del vanadio sono irritazione di polmoni, gola, occhi e cavit\u00e0 nasali. Altri effetti sulla salute derivanti da assunzione di vanadio sono<\/strong>:
\n– malattie cardiache e vascolari
\n– infiammazione di stomaco e intestino
\n– danneggiamento del sistema nervoso
\n– eruzioni cutanee
\n– severo tremore e paralisi
\n– sanguinamento del naso e mal di gola
\n– indebolimento
\n– malessere e mal di testa
\n– stordimento
\n– mutazioni comportamentali <\/strong><\/p>\n

I rischi per la salute connessi ad esposizione a vanadio dipendono dal suo stato di ossidazione. Il vanadio elementare pu\u00f2 essere ossidato a pentossido di vanadio durante la saldatura. La forma del pentoxide \u00e8 pi\u00f9 tossica della forma elementare. L’esposizione cronica a polvere del pentossido di vanadio e fumi pu\u00f2 causare irritazione severa degli occhi, pelle, vie respiratorie superiori, infiammazioni persistenti di trachea e bronchi, edema polmonare e avvelenamento sistemico. I segni ed i sintomi di sovresposizione includono; congiuntivite, rinofaringite, tosse, respiro affannoso, battito del cuore accelerato, bronchite cronica, pallore della pelle, lingua nera-verdastra ed eruzioni cutanee allergiche.<\/p>\n

Effetti ambientali del vanadio<\/strong>
\nIl vanadio pu\u00f2 essere trovato nell’ambiente in alghe, piante, invertebrati, pesci ed in molte altre specie. Il vanadio si accumula notevolmente nei granchi e nei mitili, che possono avere concentrazioni circa 105 volte pi\u00f9 elevate delle concentrazioni che si trovano in acqua di mare. Il vanadio causa l’inibizione di certi enzimi negli animali, e ci\u00f2 ha notevoli effetti neurologici. A fianco ad effetti neurologici il vanadio pu\u00f2 causare disturbi di respirazione, paralisi ed effetti negativi su fegato e reni. Le prove di laboratorio con animali cavia hanno dimostrato che il vanadio pu\u00f2 causare danni al sistema riproduttivo degli animali maschi e accumularsi nella placenta femminile. Il vanadio in alcuni casi pu\u00f2 causare l’alterazione del DNA, ma non sembra causare il cancro negli animali.<\/p>\n

[\/vc_column_text][\/vc_tta_section][vc_tta_section title=”ZINC” tab_id=”1512112605315-841cfd96-ffce”][vc_column_text]<\/p>\n

Lo zinco \u00e8 un componente essenziale di pi\u00f9 di 300 enzimi, partecipando alla sintesi e degradazione di carboidrati, lipidi, proteine e acidi nucleici come pure nel metabolismo di altri micronutrienti. Lo zinco stabilizza la struttura molecolare dei componenti cellulari e le membrane e in questo modo contribuisce al mantenimento dell\u2019integrit\u00e0 della cellula.<\/p>\n

Lo zinco gioca un ruolo centrale nel sistema immunitario, per quanto riguarda l\u2019immunit\u00e0 umorale. I tratti clinici di una grave carenza di zinco nell\u2019uomo sono rallentamento della crescita, ritardo sessuale e maturazione ossea ,lesioni della pelle, diarrea, alopecia, deficit dell\u2019appetito, aumentata suscettibilit\u00e0 alle infezioni per difetti nel sistema immunitario e la comparsa di cambiamenti comportamentali.<\/strong><\/p>\n

Le maggiori perdite di zinco dal corpo sono attraverso l\u2019intestino e l\u2019urina, con la desquamazione delle cellule epiteliali e con il sudore. La carenza di cibo e il catabolismo muscolare aumentano le perdite di zinco dalle urine. L\u2019esercizio faticoso e temperature elevate degli ambienti possono condurre ad alte perdite attraverso la sudorazione.<\/p>\n

La carne rossa magra, i cereali a chicchi interi, i legumi secchi e freschi forniscono le pi\u00f9 alte concentrazioni di zinco: le concentrazioni in questi cibi sono nel range di 25-50 mg\/Kg di peso grezzo. I cereali elaborati, il riso raffinato, il pollo, maiale o carni con alto contenuto di grassi hanno un moderato contenuto di zinco, solitamente tra 10 e 25 mg\/Kg. Il pesce, le radici e i tuberi, i vegetali a foglia verde e la frutta hanno un modesto contenuto di zinco, con concentrazioni inferiori a 10 mg\/Kg. I grassi saturi e gli oli, lo zucchero e l\u2019alcool ne hanno invece molto poco. Alle concentrazioni presenti nei cibi, l\u2019assorbimento di zinco non sembra essere influenzato dal ferro e rame. La disponibilit\u00e0 di zinco proveniente dalla dieta pu\u00f2 aumentare riducendo il contenuto dei fitati e includendo proteine animali (i fitati sono presenti nei cereali a chicchi interi e in legumi e in quantit\u00e0 minori in altri vegetali). Esistono pochi casi riportati di intossicazione acuta da zinco. I sintomi di tossicit\u00e0 riguardano nausea, vomito, diarrea, febbre e letargia e sono stati osservati dopo l\u2019ingestione di 4-8 g di zinco. Consumi di zinco a lungo termine pi\u00f9 alti del normale potrebbero, comunque, interagire con il metabolismo di altri elementi traccia. In particolare il rame sembra essere sensibile ad alte dosi di zinco. Sono stati osservati bassi livelli di rame e ceruloplasmina ed anemia dopo un consumo di zinco di 450\u2013660 mg\/giorno. Zinco presente in acqua derivante da pozzi contaminati e da utensili da cucina zincati potrebbe condurre a un consumo eccessivo di questo minerale.<\/p>\n

Fonte: OMS<\/p>\n

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Lo zirconio \u00e8 un metallo molto forte, malleabile, duttile, di colore argento-grigio brillante. Le relative propriet\u00e0 chimiche e fisiche sono simili a quelle del titanio, l’elemento sopra di esso nel gruppo IVb della tavola periodica. Lo zirconio \u00e8 estremamente resistente al calore ed alla corrosione. Esso \u00e8 pi\u00f9 leggero dell’acciaio e la sua durezza \u00e8 simile a quella del rame. Quando \u00e8 finemente diviso, il metallo pu\u00f2 prendere fuoco spontaneamente in aria, soprattutto ad alte temperature. La polvere dello zirconio \u00e8 nera ed \u00e8 considerata pericolosa per il rischio di incendio. Lo zirconio non si dissolve in acidi ed alcali.<\/strong><\/p>\n

Applicazioni <\/strong>
\nLo zirconio e’ usato in leghe come zircaloy, usata in applicazioni nucleari in quanto non assorbe velocemente neutroni, in trasformatori catalitici, coperchi per percussione e mattoni da fornace, in crogiuoli da laboratorio.\u2028\u2028Gli impieghi finali principali dello zirconio (ZrSiO4) sono refrattari, sabbia da fonderia ed opacizzazione della ceramica. Lo zirconio \u00e8 anche usato come gemma naturale in gioielleria. Il metallo ha inoltre molti altri usi, tra cui bulbi per flash fotografici e strumenti chirurgici, per fare il monitor per la televisione, nella rimozione dei gas residui dalle valvole elettroniche, e come agente indurente nelle leghe, soprattutto l’acciaio. Le industrie di imballaggio e carta stanno scoprendo che i composti dello zirconio fanno buoni rivestimenti superficiali perch\u00e9 hanno eccellente robustezza e resistenza all’acqua.<\/p>\n

Lo zirconio nell’ambiente<\/strong>
\nLo zirconio non \u00e8 un elemento particolarmente raro ma dal momento che il suo minerale pi\u00f9 comune, lo zircone, \u00e8 molto resistente all’erosione e’ molto poco mobile nell’ambiente. Lo zirconio \u00e8 due volte pi\u00f9 abbondante di rame e zinco e pi\u00f9 di 10 volte del piombo. La produzione mondiale supera le 900,000 tonnellate all’anno di zirconio e 7.000 tonnellate di metallo sono prodotte annualmente. Le riserve stimate superano il miliardo di tonnellate.<\/p>\n

Effetti dello zirconio sulla salute<\/strong>
\nLo zirconio e i suoi sali non hanno generalmente tossicit\u00e0’ sistemica. Il consumo stimato nella nostra dieta \u00e8 di circa 50 microgrammi\/die. La maggior parte passa attraverso l’intestino senza essere assorbita e quello che \u00e8 assorbito tende ad accumularsi pi\u00f9 nello scheletro che nei tessuti. Lo zirconio 95 e’ uno dei radionuclidi coinvolti nelle esplosioni atmosferiche con le armi nucleari. E’ tra i radionuclidi con vita pi\u00f9’ lunga che hanno prodotto e continueranno a costituire un rischio per i cancro per decadi e secoli a venire.<\/p>\n

Effetti ambientali dello zirconio<\/strong>
\nLo zirconio non tende a costituire un pericolo per l’ambiente. Mentre le piante acquatiche hanno un assorbimento veloce di zirconio solubile, le piante da terra manifestano poca tendenza ad assorbirlo ed effettivamente il 70% delle piante che sono state esaminate non ha riportato zirconio presente.<\/p>\n

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Claritas est etiam processus dynamicus, qui sequitur mutationem consuetudium lectorum. Mirum est notare quam littera gothica, quam nunc putamus parum claram, anteposuerit litterarum formas humanitatis per seacula quarta decima et quinta decima. Eodem modo typi, qui nunc nobis videntur parum clari, fiant sollemnes in futurum.<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"footnotes":""},"class_list":["post-5098","page","type-page","status-publish","hentry"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.mineral-test.it\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/5098","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.mineral-test.it\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.mineral-test.it\/en\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.mineral-test.it\/en\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.mineral-test.it\/en\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=5098"}],"version-history":[{"count":7,"href":"https:\/\/www.mineral-test.it\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/5098\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":8923,"href":"https:\/\/www.mineral-test.it\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/5098\/revisions\/8923"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.mineral-test.it\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=5098"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}