Mineral Test
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TOXIC METALS AND TRACE ELEMENTS

 
 
 

All the chemical reactions that convert food into energy and that make life possible take place in our cells. These chemical reactions take place if the body contains minerals, although in very small quantities (for example calcium, which is the most abundant, reaches altogether 10 g in a person weighing 70 Kg, selenium, altogether about 10 mg).

The great importance of minerals is due to their role as catalysts; their catalytic action, in fact, is able to produce an acceleration of thousands of times of enzymatic chemical reaction; hence mineral deficiency causes a slowing of an equal value.

Usually, mineral imbalance is detectable in the presence of a disease, but more importantly, it can be detected long before the onset of clinical symptoms and signs of disease.

Another important applications of hair mineral analysis is the determination of the level of toxic metals (lead, mercury, cadmium, aluminium, arsenic, thallium, beryllium, uranium; gadolinium). Hair mineral analysis is not used in case of acute poisoning, but it is crucial in the case of the more and more frequent subacute or chronic intoxication. The toxicity of said metals is enhanced by a possible deficiency of essential minerals (calcium, phosphorus, magnesium, iron, zinc, chromium, manganese, selenium, copper); the increasingly frequent deficiency, a result of diet rich in processed and/or alimentation with refined foods and food grown in mineral deficient soils.

In recent years, there has been a progressive and constant increase of cases with an excess of certain essential minerals. In the majority of cases, this is due to excessive introduction via the abuse of mineral supplements. The body does not tolerate either the deficiencies or excesses of minerals; such situations lead to an altered functional balance, which is often expressed with difficult to diagnose diseases. These conditions of altered mineral ratio are not detectable with standard laboratory analysis of blood and urine.

 

ANALYSED ELEMENTS

 
 
 

Discover the harmful effects on the environment and on human health

Origine-Sorgenti

Aria

L’alluminio entra nell’atmosfera come maggiore costituente del particolato atmosferico originatosi dall’erosione naturale del suolo, attività mineraria e agricola, eruzioni vulcaniche o combustione del carbone.

Acqua

la concentrazione di alluminio in acque naturali può dipendere significativamente da diversi fattori fisico chimici e mineralogici. Le concentrazioni di alluminio dissolto in acque con valori di pH vicini al neutro sono nel range compreso tra 0.001 e 0.05 mg/litro ma cresce a 0.5-1 mg/litro in acque più acide o acque ricche di materia organica.

Cibo

L’alluminio è presente naturalmente nei cibi; è molto usato negli additivi alimentari. L’uso del mestolo di alluminio, utensili ed involucri può aumentare la quantità di alluminio nel cibo. I cibi con alto contenuto di alluminio sono le patate, spinaci e tè. I latticini, la farina ed i prodotti per neonati possono contenere additivi alimentari a base di alluminio.

Descrizione patologia

Negli animali da laboratorio l’assorbimento di alluminio attraverso il tratto gastrointestinale è di solito inferiore all’1%. I principali fattori che influenzano l’assorbimento sono solubilità, pH e specie chimiche. I composti organici, es. il citrato , ne aumentano l’assorbimento. L’assorbimento di alluminio può interagire con i sistemi di trasporto di calcio e ferro. L’alluminio una volta assorbito è distribuito in molti organi del corpo con accumulo prevalente nelle ossa ad alte dosi. L’alluminio attraversa anche la barriera emato-encefalica e placentare. L’alluminio viene eliminato principalmente con le urine. L’alluminio può formare complessi con il DNA, ma non è dimostrato che induca mutazione o trasformazione in cellule mammarie in vitro. Sono state osservate aberrazioni cromosomiche in cellule ossee di ratti esposti all’alluminio. Non c’è indicazione che l’alluminio sia carcinogenico.

Conseguenze

E’ stato osservato che una popolazione di 20000 persone in Inghilterra, esposta per almeno 5 giorni a crescenti livelli di alluminio, ha sviluppato sintomi di nausea, diarrea, vomito, ulcere della bocca e della pelle, rush cutanei e dolori articolari. E’ stato ipotizzato che l’intossicazione da alluminio è un fattore di rischio per lo sviluppo o l’accelerazione del morbo di Alzheimer nell’uomo.

Fonte: OMS

L’antimonio un elemento chimico semimetallico che può esistere in due forme: la forma metallica è luminosa, argentea, dura e fragile; la forma non metallica è una polvere grigia. L’antimonio è uno scarso conduttore di calore e di elettricità, è stabile in aria asciutta e non è attaccato dagli acidi diluiti o dagli alcali. L’antimonio ed alcune sue leghe espandono raffreddandosi. L’antimonio è noto sin dai tempi antichi. A volte si trova libero in natura, ma e’ solitamente ottenuto dai minerali stibnite (Sb2S3) e valentinite (Sb2O3). Nicolas Lémery, un chimico francese, fu la prima persona a studiare scientificamente l’antimonio ed i relativi composti. Pubblicò i suoi risultati nel 1707. L’antimonio forma circa lo 0,00002% della crosta terrestre.

Applicazioni
L’antimonio molto puro è usato per fare determinati tipi di dispositivi a semiconduttore, come i diodi ed i rivelatori a infrarossi. L’antimonio è unito in una lega con il piombo per aumentare la durevolezza del piombo. Le leghe di antimonio sono anche usate in batterie, metalli a bassa frizione, tipi di metallo e guaine per cavi, tra gli altri prodotti. I composti dell’antimonio sono usati per fare materiali resistenti al fuoco, vernici, smalti di ceramica, vetro e ceramica. Gli Egiziani antichi usavano l’antimonio, sotto forma di stibnite, per truccare gli occhi di nero. L’antimonio nell’ambiente L’antimonio si presenta naturalmente nell’ambiente, ma entra nell’ambiente anche attraverso parecchie applicazioni dagli esseri umani. L’antimonio è un metallo importante per l’economia mondiale. La produzione annuale è di circa 50.000 tonnellate all’anno, con i materiali vergini che provengono principalmente da Cina, Russia, Bolivia e Sud Africa. Le riserve mondiali superano le 5 milioni di tonnellate.

Effetti dell’antimonio sulla salute
Soprattutto le persone che lavorano con l’antimonio possono soffrire per effetti dell’esposizione attraverso la respirazione delle sue polveri. L’esposizione umana all’antimonio può avvenire respirando aria, mangiando cibi e bevendo acque ma anche attraverso il contatto della pelle con il terreno, l’acqua ed altre sostanze che lo contengono. Particolarmente problematica per la salute e’ la respirazione di antimonio che è legato all’idrogeno in fase gassosa. L’esposizione a concentrazioni relativamente alte di antimonio (9 mg/m3 di aria) per un lungo periodo di tempo può causare irritazione a occhi, pelle e polmoni. Se l’esposizione continua possono verificarsi effetti più seri sulla salute, quali infezioni polmonari, problemi al cuore, diarrea, vomito severo e ulcere dello stomaco. 
Non è noto se l’antimonio può causare cancro o problemi riproduttivi. 
L’antimonio è anche usato come rimedio per infezioni da parassiti.

Effetti dell’antimonio sull’ambiente
L’antimonio può essere trovato in terreni, acqua ed aria in quantità molto piccole. Esso principalmente inquina i terreni. Attraverso l’acqua freatica può attraversare grandi distanze verso altre posizioni ed acque superficiali. Prove di laboratorio con topi, conigli e cavie hanno indicato che livelli relativamente elevati di antimonio possono uccidere gli animali piccoli. I ratti possono avvertire danni ai polmoni, al cuore, del fegato ed ai reni prima della morte. Gli animali che respirano per lungo tempo bassi livelli di antimonio possono avere irritazione agli occhi, perdita di peli e danni ai polmoni. I cani possono avvertire problemi al cuore anche quando sono esposti a bassi livelli di antimonio. Gli animali che hanno respirato bassi livelli di antimonio per un paio di
mesi possono anche avere problemi di fertilità. Non e’ ancora completamente noto se l’antimonio può causare il cancro.

Fonti-Sorgenti
Emissioni che derivano dalle operazioni di fusioni metalliche, manifattura e smaltimento di alcune attrezzature elettriche e fotografiche, combustione del carbone e l’ ”inseminazione” delle nuvole (con ioduro d’argento) sono alcune delle sorgenti antropiche di argento nella biosfera. I movimenti biogeochimici globali dell’argento sono caratterizzati dal rilascio dalle fonti naturali e antropiche in atmosfera, acqua e terra, trasporto a ampio raggio di particolato sottile in atmosfera, deposizione umida e secca e adsorbimento al suolo e sedimento. Sorgenti di esposizione ambientale L’argento è un metallo raro ma che si trova naturalmente, spesso come minerale grezzo in associazione con altri elementi.

Ambiente acquatico
In soluzione, l’argento ionizzato è estremamente tossico per le piante e animali acquatici. La tossicità acuta dell’argento per le specie acquatiche varia drasticamente in base alla forma chimica ed è correlato con la disponibilità dell’argento libero ionizzato. Nei sistemi acquatici naturali, l’argento ionizzato è rapidamente complessato e assorbito dal materiale dissolto e sospeso che è solitamente presente. Le specie di argento complessato e adsorbito nelle acque naturali sono almeno un ordine di grandezza meno tossiche per gli organismi acquatici che lo ione argento libero. Gli ioni d’argento sono molto tossici per i microrganismi.

Ambiente terrestre
E’ stato dimostrato che l’argento inibisce gli enzimi coinvolti nel ciclo del fosforo, zolfo e azoto dei batteri nitrificanti nel suolo, a concentrazioni comprese tra 540 e 2700 mg di argento/kg. In generale, l’accumulo di argento da parte delle piante dal suolo è basso. Non sono stati trovati dati sugli effetti dello ione argento sui mammiferi selvatici. L’argento ionizzato (sotto forma di nitrato d’argento) è letale per i topi di laboratorio e per i conigli a 13.9 e 20 mg/kg di peso corporeo rispettivamente, attraverso iniezione intraperitoneale. A concentrazioni normalmente presenti nell’ambiente, la biomagnificazione dell’argento lungo la catena alimentare in ambiente acquatico è improbabile.

Origine-Sorgenti
L’arsenico è principalmente trasportato nell’ambiente dall’acqua. Alcuni organismi marini hanno mostrato di trasformare arsenico inorganico in composti organici più complessi, come arsenobetaina, arsenocolina e arseniofosfolipidi. In ambienti ossigenati l’arsenico inorganico è presente nella forma pentavalente. In condizioni riducenti , si trova nella forma trivalente. Ci sono ampie evidenze di biometilazione nel suolo e di rilascio di metilarsina nell’aria. Comunque l’arsenico trasportato in aria è principalmente inorganico. Le concentrazioni di arsenico in terreni incontaminati sono generalmente nel range di 0.2-40 mg/Kg. Nel passato venivano impiegati numerosi pesticidi arsenicali e come risultato le concentrazioni di arsenico nei terreni di frutteti erano comprese tra 200 e 2500 mg/Kg. L’arsenico è rilasciato nell’atmosfera sia da sorgenti naturali che antropiche. La principale sorgente naturale è l’attività vulcanica. Le emissioni antropiche di arsenico in aria riguardano la fusione di metalli, la combustione di carburanti e l’uso di pesticidi. Le immissioni globali naturali sono state stimate intorno alle 7900 tonnellate all’anno, mentre quelle antropogeniche sono circa tre volte tanto, cioè 23600 tonnellate all’anno.

Aria
L’arsenico in aria è presente principalmente sotto forma di arsenico inorganico e la forma pentavalente è quella predominante, mentre l’arsenico metilato è supposto essere il minor componente nell’aria delle aree industriali, urbane e suburbane. I composti di arsenico particolato possono essere inalati, depositati nel tratto respiratorio e assorbiti nel sangue. L’inalazione di arsenico dall’ambiente aereo è solitamente una sorgente di esposizione minore. Il fumo di tabacco può contenere arsenico, soprattutto quando le piante di tabacco sono state trattate con insetticidi a base di arseniato di piombo. Sebbene l’uso di pesticidi con arsenico sia ora proibito in molti paesi, il contenuto naturale di arsenico nel tabacco può a ancora risultare in molte esposizioni. E’ stimato che il contenuto di arsenico nel fumo di molte sigarette comuni sia nel range di 40-120 ng per sigaretta.

Acqua
Le sorgenti più comuni di acqua potabile generalmente contengono arsenico a concentrazioni inferiori ai 10 microgrammi/litro. Le concentrazioni nelle falde freatiche dipendono dal contenuto di arsenico nel letto di roccia su cui scorre l’acqua della falda.

Cibo
con l’eccezione di alcuni tipi di organismi marini, la maggior parte dei cibi contiene bassi livelli di arsenico, solitamente inferiori a 0.25 mg/Kg. Gli organismi marini possono contenere grandi quantità di organo arsenicali (es. arsenobetaina). Questi derivati dell’arsenico non sono acutamente tossici a causa della loro bassa reattività biologica e della loro rapida escrezione nelle urine. Le concentrazioni negli organismi marini ammontano a 2.4-16.7 mg/Kg nei pesci, 3.5 mg/Kg nei molluschi e più di 100 mg/Kg in alcuni crostacei. I giapponesi, che consumano più organismi marini hanno concentrazioni di arsenico molto maggiori rispetto agli abitanti di Europa e Stati Uniti.

Descrizione patologia
Nell’esposizione sul lavoro, l’arsenico è assorbito principalmente attraverso i polmoni. Ci sono 3 gruppi nella popolazione ad alto rischio di esposizione: i lavoratori esposti sul luogo di lavoro, le persone che bevono acqua con alte concentrazioni di arsenico e i bambini che vivono vicino alle industrie metallurgiche del rame (copper smelters). I dati sull’uomo e sugli animali indicano che oltre il 90 % della dose ingerita di arsenico inorganico pentavalente o trivalente dissolto è assorbito dal tratto intestinale. I composti di arsenico organico presente in organismi marini sono facilmente assorbiti (75-85%). Il sangue è il principale veicolo per il trasporto di arsenico. I muscoli, le ossa, i reni ed i polmoni accumulano in assoluto la maggiore quantità di arsenico, ma la pelle e gli organi di escrezione/accumulo, come le unghie ed i capelli hanno le più grandi concentrazioni. Nell’uomo sembra verificarsi il passaggio di arsenico dalla placenta al feto Le specie metilate (MMA e DMA) sono considerate meno tossiche e si legano meno ai tessuti e sono eliminate più facilmente delle forme non metilate. Il coniglio sembra la specie più simile all’uomo per quello che riguarda la metilazione di arsenico. E’ assunto che la metilazione è il meccanismo di detossificazione per l’arsenico inorganico ed è stato suggerito che quando l’assorbimento eccede un certo valore, il meccanismo di metilazione si satura e l’efficienza diminuisce come aumenta l’esposizione, ma in realtà, in media il 20-25 % di arsenico inorganico resta non metilato indipendentemente dai livelli di esposizione. In seguito ad esposizione ad arsenico inorganico, le specie di arsenico escrete con le urine sono arsenico inorganico, MMA e DMA.

Conseguenze
Non ci sono consistenti dimostrazioni di carcinogenicità nei test animali per varie forme chimiche di arsenico. Ci sono alcuni dati che indicano che l’arsenico può produrre tumori in animali se il tempo di ritenzione nel polmone aumenta. L’arsenico induce cambiamenti nei cromatidi fratelli nelle cellule di mammiferi in vitro. L’arsenico trivalente è approssimativamente un ordine di magnitudine più potente che l’arsenico pentavalente. L’arsenito di sodio causa un leggero incremento nelle aberrazioni cromosomiali nelle cellule del tessuto osseo di topi in vivo. Numerosi studi hanno suggerito che l’arsenico inorganico colpisce i meccanismi di riparazione del DNA ed agisce come co-mutageno nei sistemi di test batterici inibendo la riparazione del danno al DNA causato da un altro agente. A livelli di esposizione relativamente alti, l’arsenico è teratogeno in alcune specie animali tra cui il criceto, il ratto ed il topo. Il quadro clinico di intossicazione cronica da arsenico varia grandemente. E’ usualmente dominato da alterazioni della pelle e delle mucose, da lesioni neurologiche, vascolari e anomalie ematologiche. Può anche presentarsi il coinvolgimento del tratto intestinale, aumento della salivazione, dispepsia, crampi addominali e perdita di peso. Frequenti anche casi di diminuita attività sessuale in persone con esposizione cronica ad arsenico. Esposizione cronica alla polvere di arsenico causa decremento nella velocità di conduzione dei nervi periferici. La pelle è l’organo critico in persone esposte a composti arsenicali inorganici. I sintomi più comunemente osservati nelle esposizioni croniche riguardano eczemi di diversa gravità, ipercheratosi, verruche e melanosi della pelle. Aumentata mortalità da malattie cardiovascolari è stata osservata in lavoratori esposti ad alti livelli di arsenico aereo. L’arsenico inorganico ha effetto inibitorio sull’ematopoiesi, facendo insorgere anemia, più comunemente di tipo ipoplastico. In casi di avvelenamento da arsenico, possono svilupparsi agranulocitosi o trombopenia.
Ci sono sufficienti evidenze che nell’uomo i composti di arsenico inorganico sono cancerogeni per pelle e polmoni.

Fonte: OMS

Aria
Il bario è generalmente presente nell’aria in forma particolata a causa delle emissioni industriali, soprattutto della combustione di carbone e gasolio e incenerimento di rifiuti. Bario nell’acqua potabile E’ stato riscontrato che in alcune zone della Toscana, le concentrazioni nell’acqua potabile derivata da falde sono tra 700 e 1160 μg/litro.

Cibo
La maggior parte dei cibi contiene meno di 0.002 mg di bario per grammo. Alcuni tipi di noci e alcuni prodotti cerealicoli possono contenerne alti livelli, ad esempio: fiocchi di crusca 0.0039 mg/g; noci pecan (messicane) 0.0067 mg/g; noci brasiliane, fino a 4 mg/g. Cinetica e metabolismo negli animali da laboratorio e nell’uomo. Il grado di assorbimento di bario da parte del tratto gastrointestinale dipende anche dalla specie animale, dai contenuti del tratto gastrointestinale, dieta ed età. Il bario è rapidamente trasportato nel plasma sanguigno, principalmente alle ossa. Approssimativamente, il 91% del carico corporeo totale di bario è nelle ossa. Elevati rapporti di bario/calcio sono stati rilevati nei denti di bambini esposti ad acqua potabile contenente 10 mg di bario per litro. È stato riferito che il bario supera la barriera placentale negli esseri umani. Il percorso fecale di escrezione del bario è il più importante nell’ uomo e negli animali; negli esseri umani il 20% di una dose ingerita è espulsa nelle feci e il 7% nelle urine entro 24 ore.

Cancerogenicità
Nei biosaggi della vita di durata estremamente limitata di ratti e topi esposti a 5 mg/litro di bario (sottoforma di bario acetato) nell’acqua potabile, non è stata rilevata nessuna evidenza ad un’autopsia generica che dimostri che il bario sia cancerogeno.

Effetti sull’uomo
Il bario non è considerato un elemento essenziale per il nutrimento umano. Ad alte concentrazioni il bario causa vasocostrizione per la sua diretta stimolazione della muscolatura arteriosa, peristalsi come risultato della violenta stimolazione dei muscoli lisci, convulsioni e paralisi a seguito della stimolazione del sistema nervoso centrale. A seconda della dose e solubilità del sale di bario, può verificarsi la morte in poche ore o pochi giorni. La dose tossica acuta è tra i 3 ed i 4 g. E’ stato riportato che, tra il 1971 e il 1975, in un numero non specificato di comunità dell’Illinois con alte concentrazioni di bario nell’acqua potabile (2–10 mg/litro), i tassi di mortalità legati a sesso ed età e causati da “tutte le malattie cardiovascolari” e “malattie del cuore” sono stati significativamente più alti rispetto a quelli di comunità con basse concentrazioni (<0.2 mg/litro).

Fonte: OMS

Identità, proprietà fisico-chimiche, metodi analitici
Il berillio è un metallo fragile grigio-acciaio, che esiste in natura solo come isotopo 9Be. I suoi composti sono divalenti. Ha numerose proprietà uniche. E’ il più leggero di tutte le sostanze solide e chimicamente stabile, con un punto di fusione, calore specifico, calore di fusione e rapporto forzapeso insolitamente alti. E’ un conduttore elettrico e termico ed è permeabile ai raggi X. Il berillio ha un numero di proprietà chimiche in comune con l’alluminio, in particolare la sua alta affinità per l’ossigeno.

Fonti di esposizione umana e ambientale
Il berillio è il 35° elemento più abbondante sulla crosta terrestre con un contenuto medio di circa 6 mg/kg. A parte le pietre preziose, lo smeraldo (contenente cromo) e l’acquamarina (contenente ferro), solo 2 minerali del berillio hanno un valore economico. Circa il 72% della produzione mondiale di berillio è usata sotto forma di leghe di rame e berillio e altre nell’industria aerospaziale, elettronica e meccanica. Circa il 20% è usato come metallo libero, principalmente nell’industria aerospaziale, in quella delle armi e nucleare. Il rimanente è impiegato come ossido di berillio per applicazioni ceramiche principalmente nell’elettronica e microelettronica.

Trasporto ambientale, distribuzione e trasformazione
I dati che riguardano il destino del berillio nell’ambiente sono pochi. Le particelle di ossido di berillio atmosferico ritornano sulla terra attraverso la deposizione umida e secca. All’interno di un range di pH ambientale di 4-8, il berillio è fortemente assorbito dai minerali del sedimento finemente dispersi, impedendo così il rilascio nell’acqua di falda. Si crede che il berillio non biomagnifichi in nessuna misura all’interno della catena alimentare. Molte piante assorbono il berillio dal suolo in piccole quantità e molto poco ne viene trasferito dalle radici alle altre parti della pianta.

Livelli ambientali ed esposizione umana
Le concentrazioni nell’acqua da bere e di superficie si trovano solitamente in un range basso di µg/litro. I range di livelli nel suolo sono tra 1 e 7 mg/kg. Le piante terrestri generalmente contengono meno di 1 mg di berillio per Kg di peso secco. Quantità superiori a circa 100 µg/kg di peso fresco sono stati trovati in vari organismi marini. La principale fonte di esposizione ambientale per la popolazione generale al berillio che si trova in atmosfera è la combustione di combustibili fossili. Il fumo di tabacco è probabilmente un’altra importante sorgente di esposizione al berillio. L’uso crescente del berillio nelle leghe dentali potrebbe essere di qualche significatività per le popolazioni a causa dell’alto potenziale del berillio a provocare reazioni allergiche da contatto. Livelli di berillio nei tessuti o fluidi corporei possono essere indicativi di una situazione di esposizione precedente. In persone che non sono state specificamente esposte, i livelli nelle urine sono intorno a 1 µg/litro e quelli nei tessuti polmonari meno di 20 µg/kg (peso secco). Elevati livelli (>20 µg/kg) sono stati trovati nei campioni di tessuti polmonari di pazienti con malattia da berillio.

Cinetica e metabolismo
Non ci sono dati sull’uomo che riguardino la deposizione o l’assorbimento di berillio inalato. Studi animali hanno mostrato che, dopo essersi depositato nei polmoni, il berillio resta lì ed è lentamente assorbito nel sangue. Molto del berillio che circola nel sangue è trasportato nella forma di fosfato
colloidale. Una significativa parte della dose inalata è incorporata nello scheletro, che è l’ultimo sito di accumulo del berillio. I composti più solubili del berillio che circolano nel sangue vengono anche trasferiti al fegato, linfonodi addominali, milza, cuore, muscoli, pelle e rene. In seguito a somministrazione orale del berillio, una piccola quantità (meno del 1% della dose) è generalmente assorbita nel sangue e accumulata nello scheletro. Sono state trovate anche piccole quantità nel tratto gastrointestinale e nel fegato. Una proporzione considerabile del berillio assorbito è rapidamente eliminata, principalmente nelle urine e in piccola misura nelle feci. E’ stata calcolata un’emivita di 450 giorni per lo scheletro umano.

Effetti sugli organismi nell’ambiente
Il meccanismo alla base della fitotossicità del berillio è probabilmente basato sull’inibizione di specifici enzimi, in particolare le fosfatasi. Il berillio inibisce anche l’assorbimento di minerali essenziali.

Effetti sulle cavie e sistemi in vitro
Sintomi di avvelenamento acuto da berillio nelle cavie riguardavano disordini respiratori, spasmi, shock ipoglicemico e paralisi respiratoria. L’impianto di composti del berillio e berillio metallico nei tessuti subcutanei possono produrre granulomi, simili a quelli osservati nell’uomo. Come effetto secondario, il carbonato di berillio produce rachitismo nei giovani ratti, mediante la precipitazione intestinale del fosfato del berillio e contemporanea privazione del fosforo. La polmonite chimica acuta si verifica in diverse specie animali in seguito all’inalazione del berillio metallico o differenti composti del berillio, incluse forme insolubili. I risultati di test di genotossicità indicano che il berillio interagisce con il DNA e causa mutazioni di geni, aberrazioni cromosomiche e scambio di cromatidi fratelli in cellule somatiche di mammifero in coltura, sebbene non fosse mutageno nei test batterici. Iniezione intravenosa (3.7 – 700 mg Be) e intramidollare (0.144 – 216 mg Be) di berillio metallico e vari composti, hanno prodotto osteosarcomi e condrosarcomi nei conigli, con metastasi presenti nel 40100% degli animali, più frequentemente nei polmoni. Nei ratti, l’esposizione inalatoria (0.8 – 9000 µg Be/m3) o intratracheale (0.3 – 9 mg Be) a composti solubili o insolubili del berillio, berillio metallico e varie leghe del berillio, ha indotto tumori del polmone del tipo adenoma o adenocarcinoma, che presenta parzialmente metastasi.

Effetti sull’uomo
Il contatto diretto con i composti solubili del berillio causano dermatiti da contatto e congiuntiviti. Il termine “malattia cronica da berillio” è preferita al termine “berilliosi” perché questa malattia differisce da una tipica pneumoconiosi. Infiammazione granulomatosa del polmone, associata a dispnea da sforzo, tosse, dolore al petto, perdita di peso, fatica e debolezza generale, è la più tipica caratteristica; possono anche presentarsi dilatazione del cuore destro accompagnato da insufficienza cardiaca, epatomegalia, splenomegalia, cianosi e alterazione della circolazione delle estremità. In pazienti con malattia cronica da berillio, i tassi di mortalità arrivano fino al 37%. Macroscopicamente, i polmoni possono mostrare molti cambiamenti, con diffusi piccoli noduli sparsi e fibrosi interstiziale.

Rischi per la salute umana
La malattia acuta da berillio causa rinofaringiti e bronchiti. La malattia cronica da berillio ha un periodo di latenza di numerose settimane fino a superare i 20 anni; è di lunga durata e progressivamente più grave.

Esposizione della popolazione generale
Si può dedurre che l’esposizione tossicologicamente rilevante al berillio è largamente confinata al posto di lavoro. Sono state riportate solo poche situazioni di esposizione per la popolazione generale, ad esempio con l’uso di lanterne da campeggio arricchite ed il contatto con tubi fluorescenti rotti.

Nessuna informazione disponibile al momento.

Origine-Sorgenti
Il cadmio è un elemento relativamente raro (0.2 mg/Kg nella crosta terrestre) e non si trova allo stato puro in natura. Si presenta maggiormente in associazione con minerali come solfato di zinco, piombo e rame. In passato il cadmio era principalmente usato nell’elettrodeposizione di metalli e in pigmenti o stabilizzatori per plastiche. Oggi le batterie al nichel e cadmio rappresentano il 55 % della produzione di cadmio e l’applicazione aumenta con l’aumentato impiego di batterie ricaricabili ed il loro potenziale uso per veicoli elettrici. La sorgente naturale di cadmio è rappresentata dalle emissioni vulcaniche. L’emissione atmosferica totale del cadmio nell’ovest Europa è stata stimata sulle 1144 tonnellate/anno nel 1982. La maggior parte del cadmio presente in aria è associato con materia particolata (diametro tra 0.1 e 1 micron). Il tempo di residenza del cadmio in aria è relativamente breve (da giorni a settimane), ma sufficiente da permettere un trasporto ad ampio raggio nell’atmosfera.

Aria
la deposizione di cadmio inalato nei polmoni varia tra il 10 e il 50 % in base alla misura delle particelle. L’assorbimento di cadmio nei polmoni dipende dalla natura chimica delle particelle depositate. Il fumo di sigaretta può rappresentare una fonte addizionale di cadmio che può essere uguale o eccedere quella contenuta nel cibo. In base alla marca (cioè all’origine del tabacco), le sigarette prodotte in Europa o Stati Uniti contengono cadmio a una concentrazione di 0.5-2 microgrammi/gr (peso secco) di tabacco, di cui il 10% può essere assorbito.

Acqua
L’acqua da bere contiene concentrazioni molto basse di cadmio, di solito nel range compreso tra 0.01 e 1 microgrammi/litro. In un indagine nei Paesi Bassi, circa il 99% dell’acqua da bere conteneva meno dello 0.1% microgrammi/litro di cadmio.

Cibo
Per i non fumatori, il cibo costituisce la principale sorgente ambientale di cadmio. Le concentrazioni più basse sono state trovate nel latte (circa 1 microgrammo/Kg). La concentrazione di cadmio è nel range di 1-50 microgrammi/Kg nella carne, nel pesce e nella frutta e 10-300 microgrammi/Kg in cibi come il grano, il riso e le patate. I livelli più alti di cadmio (100-1000 microgrammi/Kg) sono stati trovati negli organi di mammiferi come rene e fegato e in alcune specie di molluschi e ostriche. L’assorbimento gastrointestinale di cadmio nell’uomo ammonta a circa il 5%, ma può essere aumentata da fattori nutrizionali (fino al 15% nella carenza di ferro). Una sorgente di contaminazione del suolo è l’uso di fertilizzanti commerciali che derivano dai fosfati di roccia e fanghi contaminati.

Descrizione patologia
Nel sangue, più del 90% del cadmio si trova nelle cellule. In adulti non esposti professionalmente al cadmio, il livello di cadmio nel sangue è di solito inferiore a 0.5 microgrammi/100 ml. I principali organi di deposito per il cadmio nel corpo sono il fegato ed il rene. C’è un accumulo considerevole di cadmio in questi organi che ne contengono circa il 40-80% del totale. Nei casi di esposizione a
bassi livelli, come quelli che si verificano in un ambiente generale, fino al 50% del cadmio è accumulato solo nel rene. Le concentrazioni sono solitamente il 50-100% più alte in ex fumatori che in non fumatori. In operai di industrie, la concentrazione di cadmio nella zona corticale del rene può raggiungere i 300 mg per Kg. Nei tessuti il cadmio è principalmente legato alle metallotioneine – proteine a basso peso molecolare – ricche di residui di cisteina. E’ stato ipotizzato anche che, a causa delle piccole dimensioni, le metallotioneine siano coinvolte nel trasporto del cadmio dal fegato al rene. Il rene è l’organo critico dopo un’esposizione ambientale al cadmio a lungo termine. Il cadmio è eliminato dall’organismo principalmente con le urine. La quantità di cadmio escreta con le urine è comunque molto bassa. I principali determinanti dell’escrezione di cadmio nella popolazione sono il sesso – tendenza ad essere più alta nelle donne che negli uomini – , l’età, l’abitudine al fumo e luoghi di residenza.

Conseguenze
Nei test sperimentali, il cadmio può produrre effetti tossici su diversi organi, come il rene, fegato, pancreas e polmone. Negli animali intossicati cronicamente, il cadmio produce una nefropatia molto simile a quella descritta nell’uomo. Altri effetti cronici che sono stati descritti in animali trattati con cadmio includono enfisema e infiammazione del polmone, disturbi nel metabolismo del calcio e vitamina D e conseguenti lesioni ossee, danno epatico, effetti sul pancreas. Il cadmio può anche produrre embriotossicità, effetti teratogeni e carcinogenici. Esposizione a breve termine a concentrazioni 200-500 microgrammi al metro cubo di fumi di cadmio per meno di un’ora può causare sintomi simili a quelli della febbre da fumo di metallo. Esposizioni più intense o prolungate possono condurre, dopo un periodo di latenza di diverse ore, a una polmonite chimica con morte nel 15-20% dei casi. Patologie polmonari croniche consistenti in bronchiti, broncopneumopatia cronica ostruttiva o enfisema sono stati descritti in passato in lavoratori pesantemente esposti al cadmio – più di 20 microgrammi al metro cubo per più di 20 anni. Con la riduzione progressiva di livelli di esposizione accettabili in industria, il rischio di effetti cronici a carico del polmone è quasi scomparso. Uno studio recente ha identificato 3 soglie principali: una a circa 2 microgrammi/gr di creatinina, principalmente associata con alterazioni biochimiche, una seconda a circa 4-5 microgrammi/gr per l’inizio di una proteinuria ad alto peso molecolare e di alcuni segnali citotossici; e una terza a circa 10 microgrammi/gr di creatinina per lo sviluppo di proteinuria tubulare. Le concentrazioni medie di cadmio nella corteccia renale corrispondenti alle soglie di cadmio di 2, 4 e 10 microgrammi/gr di creatinina sono 110, 139 e 182 mg/Kg rispettivamente. Solo gli effetti associati alla soglia di 10 microgrammi/gr di creatinina sono riconosciuti come irreversibili e predicono un veloce declino della funzione renale in base all’età nei lavoratori esposti.

FONTE: OMS

Il 99% del calcio nel corpo umano è localizzato nello scheletro. Il rimanente 1% è ugualmente distribuito tra denti e tessuti molli, con solo lo 0,1 % nel fluido extracellulare (ECF). Nel compartimento cellulare, la concentrazione totale di calcio è comparabile con quella dell’ECF, ma la concentrazione di calcio libera è più bassa di diversi ordini di grandezza. I sali di calcio forniscono rigidità allo scheletro e gli ioni calcio giocano un ruolo in molti, se non tutti i processi metabolici. La fisiologia del metabolismo del calcio è primariamente diretta verso il mantenimento della concentrazione di calcio ionizzato nell’ECF. Questa concentrazione è protetta e mantenuta da un circuito a feedback attraverso i recettori di calcio nelle ghiandole paratiroidi, che controllano la secrezione dell’ormone paratiroideo. Il bilancio di calcio è determinato dalla relazione tra la quantità introdotta di calcio, il suo assorbimento e l’escrezione. Sebbene sia ben stabilito che la carenza di calcio causi osteoporosi in esperimenti di animali, il contributo che la carenza di calcio dà all’osteoporosi nell’uomo è molto più controverso.

La richiesta di calcio per un adulto è generalmente riconosciuta come l’intake richiesto a mantenere il bilancio di calcio e quindi l’integrità dello scheletro.

Il calcio è un nutriente essenziale che gioca un ruolo vitale nella funzione neuromuscolare, in molti processi mediati da enzimi e nella coagulazione del sangue, oltre a fornire rigidità allo scheletro grazie ai sali di fosfato. Le sue funzioni non strutturali richiedono il rigoroso equilibrio della concentrazione di calcio ionizzato nei fluidi tissutali a spese dello scheletro se necessario, ed è quindi lo scheletro a rischio se il rifornimento di calcio non è sufficiente. Sebbene la carenza di calcio e il suo bilancio negativo può presto o tardi condurre all’osteoporosi, questo non significa che tutte le osteoporosi possano essere causate da una carenza di calcio.

Fonti-Sorgenti
Le fonti antropogeniche includono la combustione di carburante fossile, acque reflue e liquame, fertilizzanti fosfati, estrazione e fusione di minerali di cobalto, lavorazione di leghe di cobalto e industrie che usano o lavorano composti di cobalto. Il cobalto e i composti di cobalto inorganico non sono volatili e vengono rilasciati nell’atmosfera in forma particolata. Il cobalto rilasciato nell’atmosfera è depositato sul suolo e il cobalto rilasciato nell’acqua può agglomerarsi in particelle e fissarsi al sedimento o agglomerarsi direttamente al sedimento. L’inalazione di particelle di cobalto ha come risultato il deposito nel tratto respiratorio superiore ed inferiore, dove le particelle possono essere ritenute o assorbite nel sangue dopo la dissoluzione, o meccanicamente trasferite nel tratto gastrointestinale dall’azione mucociliare e dalla deglutizione. Approssimativamente il 50% del cobalto che entra nel tratto gastrointestinale verrà assorbito. L’assorbimento di cobalto è maggiore tra gli individui che hanno carenza di ferro. Il cobalto è essenziale come componente della vitamina B12; perciò si trova nella maggior parte dei tessuti. Il totale carico corporeo è stimato nella quantità di 1,1-1,5 mg, con 0,11 mg nel fegato. Dopo l’esposizione da inalazione, livelli più alti di cobalto sono stati trovati nel polmone. L’eliminazione fecale è la prima via di escrezione in seguito ad esposizione orale negli esseri umani. Ratti e topi esposti a breve termine (16 giorni) al solfato di cobalto per inalazione a concentrazioni di cobalto di 19 mg/m3 e 1,9 mg/m3, rispettivamente, hanno mostrato necrosi e infiammazione dell’epitelio del tratto respiratorio. I ratti hanno anche sviluppato necrosi del timo e atrofia testicolare. I ratti maschi esposti oralmente al cloruro di cobalto ad una concentrazione di cobalto di 12,4 mg/kg di peso corporeo al giorno per 3 settimane hanno mostrato danno cardiaco. Ratti, conigli e topi esposti ad inalazione di composti di cobalto a concentrazioni di ≤0,3 mg/m3 (concentrazioni di cobalto di ≤0,11 mg/m3) per 3-4 mesi hanno mostrato lesioni del tratto respiratorio. Molti composti di cobalto sono genotossici nei mammiferi e nei procedimenti di test nei batterici e sui mammiferi.

Fonti di esposizione umana e ambientale
Fonti di cobalto nell’ambiente sono sia naturali che antropogeniche. Fonti naturali includono erosione, aerosol marino, vulcani, incendi forestali, e fonti biogeniche marine e terrestri. Le emissioni mondiali di cobalto atmosferico stimate sono di 5350-6170 tonnellate all’anno. È stata rilevata la naturale presenza di composti di cobalto in acqua marina, acqua superficiale, acqua di sorgente e falde acquifere.

Trasporto, distribuzione e trasformazione nell’ambiente
Il cobalto e i composti inorganici di cobalto non sono volatili. Perciò, sono rilasciati nell’atmosfera in forma particolata. Il trasporto atmosferico dipende dalla dimensione e densità dei particolati e dalle condizioni meteorologiche. Livelli ambientali Il cobalto è raramente rilevato nell’acqua potabile. La concentrazione di cobalto nell’acqua potabile è bassa e varia da 0,1 a 5 µg/l.

Esposizione umana
La maggiore fonte potenziale di esposizione al cobalto per la popolazione è il cibo. La maggior parte del cobalto che è ingerito è inorganico. La vitamina B12 contiene cobalto ma si trova in alimenti di origine animale e rappresenta solo una piccola frazione del consumo di cobalto. Cerali freschi e verdure sono la fonte più ricca (0,2-0,6 µg/g massa secca), mentre i latticini, cereali
raffinati e lo zucchero ne contengono il minimo (0,01-0,03 µg/g massa secca). L’esposizione professionale al cobalto si verifica in varie industrie, compresa la lavorazione di leghe di metalli duri, saldatura e smerigliatura. Le concentrazioni di cobalto nell’aria negli ambienti lavorativi varia da 1,0 × 104 a 1,7 × 106 µg/m3.

Assorbimento
L’inalazione delle particelle di cobalto risulta nella deposizione nel tratto respiratorio superiore ed inferiore. La misura delle particelle è il fattore primario che determina gli schemi di deposizione. Grandi particelle (diametro > 2 µm) si depositano nel tratto respiratorio superiore. Studi sui criceti suggeriscono che i polmoni assorbono approssimativamente il 30% di una dose inalata di ossido di cobalto. Approssimativamente il 50% del cobalto che entra nel tratto gastrointestinale verrà assorbito. Grandi particelle (> 2 µm) tendono a depositarsi nel tratto respiratorio superiore, dove processi di rimozione meccanica intervengono più prontamente che non la traslocazione attraverso fagocitosi. Particelle più piccole che si depositano nel tratto respiratorio inferiore rimangono disciolte nel fluido bronchiolare o vengono fagocitate dai macrofagi e poi traslocate. È stato osservato che i composti idrosolubili di cobalto mostrano un maggiore assorbimento rispetto alle forme non idrosolubili. Come nell’uomo, la carenza di ferro negli animali aumenta l’assorbimento di cobalto, mentre la somministrazione simultanea di cobalto e ferro è risultata in un minore assorbimento di cobalto.

Distribuzione
Dal momento che il cobalto è un metallo essenziale ed un componente della vitamina B12, è stato trovato nella maggior parte dei tessuti, quali muscolo, polmone, linfonodo, cuore, pelle, osso, pelo, stomaco, cervello, succo pancreatico, reni, plasma, vescica urinaria e fegato (i livelli più alti) di soggetti esposti non per lavoro. Nei lavoratori soggetti ad esposizione professionale al cobalto trasportato dall’aria, sono stati rilevati livelli più elevati di cobalto nei tessuti quando esaminati alla morte. Nonostante nessuno studio descriva la distribuzione di cobalto dopo esposizione orale nell’uomo, studi su animali da laboratorio indicano che il cobalto assorbito nel tratto gastrointestinale è primariamente trattenuto nel fegato. Il cobalto è stato anche trovato nei reni, cuore, stomaco e intestini. In ratte gravide, l’esposizione orale al cobalto ne ha causato un aumento, dipendente dalla dose, nel sangue fetale e nel liquido amniotico. L’esposizione orale di lunga durata dei ratti ha causato un significativo aumento dei livelli di cobalto in fegato, rene, muscolo, cervello e testicoli.

Eliminazione
Per l’uomo, non ci sono dati disponibili sull’eliminazione delle particelle di cobalto solubile dopo l’esposizione da inalazione. I fumatori non soggetti ad esposizione professionale hanno mostrato una concentrazione media nelle urine significativamente più alta (0,6 µg/l) rispetto ai non fumatori (0,3 µg/l). Non c’è stata differenza tra fumatori e non fumatori nei livelli di cobalto nel sangue. L’eliminazione fecale è la via primaria di escrezione a seguito di esposizione orale negli esseri umani. Nei soggetti deficitari di ferro, una minore dose di cobalto è stata eliminata nelle feci e una maggiore è stata assorbita.

Esposizione di breve durata
I ratti e i topi esposti per inalazione al solfato di cobalto eptaidrato a concentrazioni di cobalto di 19 e 1,9 mg/m³, rispettivamente, per 16 giorni, hanno mostrato necrosi ed infiammazione dell’epitelio del tratto respiratorio. I ratti hanno anche sviluppato necrosi del timo e atrofia testicolare.

Esposizione di lunga durata e cancerogenicità
Nei test su mammiferi, molti metalli e composti di cobalto sono genotossici. È stato rilevato che i composti di cobalto e i metalli di cobalto causano effetti clastogenici in cellule di mammiferi come i linfociti umani, trasformazione in cellule di criceto e formazione di micronuclei nelle cellule del midollo osseo del topo, linfociti umani e cellule epiteliali del polmone del ratto.

Modalità di azione
L’affluenza di calcio nelle cellule del fegato, nelle cellule pancreatiche β e in isole di Langerhans estrapolate dal ratto è alterata dal cobalto solubile. Antagonizzando il calcio, il cobalto può anche compromettere le trasmissioni neuromuscolari. È stato scoperto che il calcio si accumula nei cuori dei forti bevitori di birra e risulta in cardiomiopatia. Analisi microscopiche hanno evidenziato frammentazione e degenerazione delle miofibre e aggregati anomali di mitocondri. Si è ipotizzato che il cobalto inibisca la riparazione del DNA. Anche il metabolismo del glucosio ha mostrato essere compromesso dal cobalto. Gli animali trattati con cobalto mostrano livelli depressi di glucosio nel siero e nei tessuti.

Effetti sull’uomo
Identificazione del pericolo e valutazione dose-risposta L’inalazione del cobalto è associata nell’uomo a sintomi respiratori. L’inalazione e l’esposizione della pelle al cobalto provocano sensibilizzazione. L’asma bronchiale è stata descritta in lavoratori esposti a varie forme di cobalto. Il cobalto è stato dimostrato essere mutageno nelle cellule germinali e somatiche negli esperimenti in vivo e in vitro. È stato osservato un aumentato scambio dei cromatidi fratelli in lavoratori (uomini) esposti al cobalto e ad altri metalli. Sono stati osservati effetti clastogenici nelle cellule del midollo osseo di topi esposti al cobalto per via aerea. Iniezioni intraperitoneali di cobalto hanno prodotto un aumento di micronuclei nei topi e danni ossidativi al DNA nei ratti. Il cobalto è stato scoperto causare effetti genotossici nei test su mammiferi. I conigli esposti ad alte dosi avevano un tasso di mortalità più elevato e feti sottopeso. Nessun effetto teratogeno è stato riportato negli studi scientifici. Si ipotizza che il cobalto influisca sulla sintesi dell’emoglobina. Negli esperimenti animali c’è una prova sufficiente della cancerogenicità del solfato di cobalto.

Aria
Dal punto di vista della tossicità e cancerogenicità, i composti di cromo (VI) sono molto più significativi per i lavoratori e la popolazione generale rispetto a quanto non siano i trivalenti e altri stati di valenza di composti di cromo. L’assorbimento individuale può variare a seconda dell’esposizione concomitante ad altri fattori rilevanti, ad esempio fumare tabacco, e della distribuzione e della grandezza delle particelle nell’aerosol inalato. Il cromo è stato determinato essere un componente del tabacco delle sigarette prodotte negli Stati Uniti, con una concentrazione che varia dagli 0,24 ai 6,3 mg/kg.

Acqua potabile
La concentrazione di cromo nell’acqua varia a seconda del tipo delle fonti industriali circostanti e la natura dei suoli sottostanti.

Tossicocinetica
Si pensa che le concentrazioni di cromo nei polmoni umani aumentino con l’età. Assorbimento tramite esposizione per inalazione appare verificarsi rapidamente per i composti di cromo idrosolubili (VI), nonostante sia difficile quantificarne l’estensione di assorbimento. Il cromo (III) è trattenuto nei polmoni in maggior misura che non il cromo (VI). Cromati con una bassa idrosolubilità sono eliminati principalmente nel tratto gastrointestinale, così come cromati più solubili sono assorbiti nel sangue. In seguito ad esposizione orale, l’assorbimento del cromo nel tratto gastrointestinale è bassa, ad uno stimato 5% o meno. Studi sull’assorbimento di composti di cromo (VI) nel tratto gastrointestinale indicano che il grado di assorbimento è in gran misura regolato dall’idrosolubilità dei composti. Negli esseri umani, la concentrazione di cromo nei tessuti dei neonati è stata trovata essere più alta di quella trovata più tardi nella vita. C’è un significativo declino nella concentrazione nei bambini fino a circa 10 anni di età. Conseguentemente, c’è un leggero incremento della concentrazione nei tessuti polmonari, ma una leggera diminuzione di quella in altri tessuti. Il cromo trasportato dal sangue è distribuito agli altri organi, riscontrando la ritenzione più significativa nella milza, nel fegato e nel midollo osseo. Sia negli animali che nell’uomo, l’eliminazione del cromo assorbito è bifasica, con una fase rapida, che rappresenta la ripulitura dal sangue, ed una fase più lenta, che rappresenta l’eliminazione dai tessuti. La via primaria di eliminazione è l’escrezione urinaria, che si stima essere di poco sopra al 50%; l’escrezione fecale è stimata per solo il 5%. Il cromo restante è depositato nei settori profondi del corpo, come tessuto osseo e molle. L’eliminazione da questi tessuti procede molto lentamente; la metà del tempo stimato per l’eliminazione totale da tutto il corpo è di 22 giorni per il cromo (VI) e 92 giorni per il cromo (III) a seguito di somministrazione endovena.

Effetti sulla salute
È generalmente riconosciuto che il cromo è un elemento essenziale per gli esseri umani. L’OMS stima che l’assunzione giornaliera media minima adatta ad incontrare la normale richiesta di cromo potrebbe essere di approssimativamente 33 µg/die.

Effetti tossicologici
Ulcere, reazioni corrosive del setto nasale, dermatiti irritative acute e dermatiti eczematose allergiche sono state registrate tra i soggetti esposti ai composti di cromo (VI). Ulcerazioni o perforazioni del setto nasale sono state riportate in due terzi dei soggetti a seguito di esposizione da inalazione di cromo (VI) (come acido cromico) derivante dall’esposizione a picchi di concentrazione di più di 20 µg/m3. Effetti sistemici dei composti di cromo sui reni, fegato, pelle e vie aeree di animali e uomini sono stati osservati. Dal momento che i livelli correnti di esposizione ai composti di cromo in generale sono abbastanza bassi nel mondo occidentale, la probabilità della comparsa dei maggiori effetti tossici che si verificano in pelle, fegato, reni e midollo osseo è piccola. Tali effetti possono, comunque, ancora presentarsi tra i lavoratori dei paesi in via di sviluppo.

La comparsa di ulcerazioni e la conseguente perforazione del setto nasale, a seguito dell’esposizione ai composti di cromo (VI) è considerato essere uno degli indicatori degli effetti tossici risultanti dall’esposizione. Il deposito di particolati contenenti cromo (VI) potrebbero spiegare il verificarsi di ulcerazioni settali a bassi livelli di esposizione.

Si è verificata necrosi dei reni, a partire da necrosi tubulare e glomeruli intatti, così come una diffusa necrosi del fegato e conseguente perdita di architettura. Un certo numero di resoconti di ingestione umana di composti di cromo(VI), risultanti in considerevole sanguinamento da ulcerazione della mucosa intestinale, con shock cardiovascolare come possibile risultato, sono apparsi 80-90 anni fa, risultanti a volte in danni al rene o fegato quando il paziente è sopravvissuto.

Negli esseri umani è stato riportato il verificarsi di effetti sistemici nelle vie aeree, sistema cardiovascolare, reni e fegato. Nei reni, alte dosi di cromati (10-20 mg/kg) inducono necrosi del tubulo prossimale e distale. Secondo esperimenti in cui è stato iniettato cromo (VI) nei topi, questo effetto tossico può essere inibito aggiungendo all’iniezione agenti che forniscono glutatione, tramite il quale si è prevenuto il danneggiamento del rene del topo da parte del cromo (VI).

Fonte: OMS

Il ferro è il secondo metallo più abbondante sulla crosta terrestre, di cui costituisce il 5% circa. Il ferro allo stato elementare si trova raramente in natura, poiché gli ioni ferro Fe2+ e Fe3+ si combinano facilmente con composti contenenti ossigeno e zolfo a formare ossidi, carbonati e sulfuri. Il ferro è più comunemente trovato in natura nella forma dei suoi ossidi.

Aria
In aree isolate i livelli di ferro in aria sono circa 50–90 ng/m3; nelle zone urbane i livelli sono circa 1,3 μg/m3.

Acqua
Le concentrazioni di ferro nell’acqua potabile sono normalmente inferiori allo 0,3 mg/litro, ma possono essere maggiori in paesi in cui differenti sali di ferro sono usati come agenti coagulanti nelle piante trattate con tali acque e dove la ghisa, l’acciaio e tubi di ferro zincato sono usati per la distribuzione dell’acqua.

Cibo
Il ferro è presente naturalmente in piante e animali. Fegato, rene, pesce e vegetali verdi contengono 20–150 mg/kg, mentre le carni rosse e il tuorlo d’uovo ne contengono 10–20 mg/kg. Il riso e molta frutta e verdura hanno un basso contenuto di ferro (1–10 mg/kg).

Cinetica e metabolismo nell’uomo
Il ferro è un elemento traccia essenziale negli organismi viventi. La maggior parte del ferro è assorbito nel duodeno e digiuno superiore. L’assorbimento dipende dallo stato chimico del ferro ed è regolato in modo tale che gli eccessi di ferro non siano depositati nell’organismo. Il ferro totale nel corpo è circa 50 e 34–42 mg/kg di peso corporeo per uomini e donne rispettivamente. La più grande frazione è presente come emoglobina, mioglobina ed enzimi contenenti emoglobina. La maggiore frazione è depositata nel corpo come ferritina ed emosiderina, principalmente nella milza, fegato, midollo osseo e muscolo striato. Le perdite giornaliere di ferro negli adulti sono poche (1 mg/giorno) e dovute principalmente all’esfoliazione delle cellule. Circa due terzi di questa perdita si verifica dal tratto gastrointestinale e il resto dalla pelle. Le perdite di ferro nell’urina e sudore sono trascurabili. Nelle donne adulte, c’è un’addizionale perdita di ferro di circa 15-70 mg ogni mese nel sangue mestruale.

Esposizione acuta
Gli effetti di dosi tossiche di ferro includono depressione, respiro rapido e superficiale, coma, convulsioni, insufficienza respiratoria e arresto cardiaco.

Effetti sull’uomo
Il ferro è un elemento essenziale nella nutrizione umana. Valutazioni della richiesta minima giornaliera di ferro dipendono dall’età, sesso, stato fisiologico e biodisponibilità di ferro e il range varia da 10 a 50 mg/giorno.
La dose media letale di ferro è 200–250 mg/kg di peso corporeo, ma la morte avviene anche a dosi di 40 mg/kg di peso corporeo.

Il fosforo sotto forma di fosfato di calcio (idrossiapatite) è un componente strutturale delle ossa ed è trovato in un rapporto di 1:2 con il calcio. L’85% del fosforo presente nel corpo si trova nello
scheletro. Questo elemento gioca un ruolo importante come componente strutturale dei fosfolipidi delle membrane cellulari; è essenziale per la produzione e stoccaggio dell’energia, fosforilazione di numerosi enzimi, ormoni e molecole segnale, e per mantenere un normale equilibrio acido-base. La carenza di fosforo è rara, sebbene sia stata descritta in bambini prematuri che hanno ricevuto esclusivamente latte materno e in pazienti esposti ad idrossido di alluminio. La carenza si evidenzia con la perdita di massa ossea, debolezza muscolare, malessere e dolori.

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Il 30-40% del magnesio nell’organismo si trova nei muscoli e tessuti molli, l’1% nei fluidi extracellulari e il rimanente nello scheletro. Le funzioni del magnesio nei tessuti molli, come cofattore di molti enzimi, sono coinvolte nel metabolismo energetico, sintesi proteica, sintesi dell’RNA e DNA, e mantenimento del potenziale elettrico dei tessuti nervosi e delle membrane cellulari. Di particolare importanza, riguardo agli effetti patologici della carenza di magnesio, è il ruolo di questo elemento nella regolazione dei flussi di potassio ed il suo coinvolgimento nel metabolismo del calcio.

Tra le prime conseguenze patologiche della carenza di magnesio ci sono difetti neuromuscolari o neurologici, alcuni dei quali probabilmente riflettono l’influenza del magnesio sul flusso di potassio all’interno dei tessuti. Così, una diminuzione dello stato del magnesio produce anoressia, nausea, debolezza muscolare, letargia, barcollamento, e, se la carenza è prolungata, perdita di peso. Progressivamente aumentando la gravità e la durata della carenza ci sono manifestazioni di aumentata irritabilità, ipereccitabilità, spasmi muscolari, conducendo infine alle convulsioni. Aritmia cardiaca ed edema polmonare frequentemente hanno conseguenze fatali.

La carenza di magnesio nella dieta, tale da provocare patologie, è rara. Il magnesio è ampiamente distribuito in alimenti animali e vegetali, e altre variabili geochimiche e ambientali raramente influiscono sul suo contenuto nei cibi. Molti vegetali verdi, semi di legumi, fagioli e noci sono ricchi di magnesio, come pure alcuni molluschi, spezie e farina di soia; tutti questi contengono di solito più di 500mg/Kg di peso fresco. Sebbene molti chicchi di cereali grezzi siano sorgenti ragionevoli di magnesio, molte farine altamente raffinate, tuberi, frutti, funghi e molti oli e grassi contribuiscono poco (<100 mg/Kg peso fresco). L’amido di mais e l’amido di riso raffinato hanno contenuti di magnesio estremamente bassi. Alti consumi di fibre nella dieta (40–50 g/giorno) abbassano l’assorbimento del magnesio.

In studi di bambini con carenza proteico-calorica sono stati riportati segni neurologici come l’iperirritabilità, apatia, tremori ed atassia occasionale, accompagnati da basse concentrazioni di potassio e magnesio nel muscolo scheletrico e bilanci fortemente negativi di magnesio. C’è da notare che tutti questi effetti sono migliorati o scomparsi aumentando il magnesio per via orale. Il magnesio di origine alimentare è relativamente innocuo. Contaminazione di approvvigionamenti idrici e alimentari con sali di magnesio ha causato ipermagnesiemia, nausea, ipotensione e diarrea.

Il manganese (Mn) è un elemento ampiamente distribuito sulla crosta terrestre. Il manganese non si presenta naturalmente allo stato puro; ossidi, carbonati e silicati sono i minerali più importanti contenenti manganese. Il manganese è principalmente impiegato nei processi metallurgici. E’ anche usato per la produzione di batterie, nell’ambito chimico, nella produzione di vetro, nell’industria della pelle, tessile e come fertilizzante.

Sorgenti di esposizione
Il grado di assorbimento di manganese attraverso l’inalazione dipende principalmente dalla dimensione delle particelle, con il particolato sottile che è piccolo abbastanza da raggiungere gli alveoli polmonari ed essere assorbito nel flusso sanguigno. Le concentrazioni di manganese nell’acqua fresca possono variare molto, da meno di uno a diverse migliaia di microgrammi (μg) per litro, sebbene l’acqua da bere contenga meno di 100 μg/litro. Le più alte concentrazioni sono state ritrovate in alcuni alimenti di origine vegetale, specialmente frumento e riso, con concentrazioni tra 10 mg/kg e 100 mg/kg. Il riso raffinato e la farina di frumento contengono meno manganese, perché molto di esso si trova nella crusca. Alte concentrazioni di manganese sono state trovate in foglie di tè. Uova, latte, frutta e carne generalmente contengono meno di 1 mg/ Kg di manganese.

Farmacocinetica
Sebbene la quantità di manganese presente nell’aria, a cui gli individui sono esposti, può essere piccola confrontata alle quantità ingerite nella dieta, l’assorbimento e la distribuzione di manganese a diversi organi target può essere relativamente maggiore attraverso l’inalazione che l’ingestione. Quando è inalato, comunque, il manganese che entra nel flusso sanguigno passa prima al cervello per poi essere processato dal fegato. In base alla sua abilità ad attraversare la barriera ematoencefalica, il minerale può raggiungere aree del sistema nervoso centrale e produrre gli effetti neurotossici caratteristici del manganese. Studi sperimentali, usando manganese radioattivo, indicano che il metallo è eliminato più lentamente dal cervello che dagli altri organi.

Effetti sulla salute
Vari studi epidemiologici su lavoratori esposti al manganese a livelli medi – inferiori ai 3 mg/m3 – hanno mostrato effetti neuro comportamentali, riproduttivi e respiratori. Effetti neuro comportamentali si sono manifestati come disturbi del movimento della mano (es. tremori, ridotta fermezza della mano) e/o velocità di movimento (es. tempi più lunghi di reazione, lento picchiettio delle dita). Studi delle basi neuropatologiche per il manganese hanno sottolineato il coinvolgimento del corpo striato e del sistema extrapiramidale. Lesioni neuropatologiche sono state generalmente associate con i gangli basali. Alcune teorie che riguardano la tossicità del manganese sottolineano il ruolo dell’eccesso di manganese nell’ossidazione della dopamina, causando radicali liberi e citotossicità. Alcune evidenze sperimentali suggeriscono che il meccanismo di tossicità del manganese possa dipendere dal suo stato di ossidazione. Comunque, sia la forma trivalente (Mn3+) che quella divalente (Mn2+) hanno dimostrato di essere neurotossiche. Entrambe le forme possono attraversare la barriera emato-encefalica, sebbene le ricerche suggeriscano che Mn3+ è prevalentemente trasportato da proteine di trasporto, mentre Mn2+ può entrare nel cervello indipendentemente da tali trasportatori. Non è chiaro quale ruolo, se esiste, giochi la conversione ad
altri stati di ossidazione (es. ossidazione di Mn2+ a Mn3+ o riduzione di Mn4+ a Mn3+) sulla neurotossicità del manganese.

Effetti su animali da laboratorio e test in vitro
Il manganese inalato ha mostrato produrre significative alterazioni nei livelli di dopamina e cambiamenti comportamentali nei topi. Tra le varie conseguenze dell’esposizione al manganese ci sono infiammazione dell’epitelio bronchiale, polmonite diffusa, reazioni granulomatose indotte in ratti a cui sono stati somministrati 10 mg di MnO2 (80% < 1 μm) attraverso iniezioni intratracheali, edema polmonare indotto con dosi di 5–50 mg MnCl2. Studi su animali da laboratorio hanno mostrato che il manganese inalato può aumentare la suscettibilità agli agenti infettivi come lo Streptococcus pyogenes nei topi, Enterobacter cloacae nei maiali della Guinea, Klebsiella pneumonia e Streptococcus haemolyticus nei topi. Alcuni studi indicano che i neonati di diverse specie hanno un carico di manganese maggiore rispetto agli adulti della stessa specie, probabilmente perché i neonati non sviluppano l’abilità a eliminare il manganese almeno finché non crescono un po’.

Effetti sull’uomo
Molti studi epidemiologici riguardanti lavoratori hanno fornito prove importanti di neurotossicità associata a bassi livelli di esposizione professionale al manganese. Alcuni studi indicano che la tossicità del manganese può non essere clinicamente evidente fino ad alcuni anni dopo la fine dell’esposizione.Questi punti conducono ad una riflessione, cioè che se il manganese riduce la capacità di compensazione del sistema nervoso, possono manifestarsi sintomi parkinsoniani prima di quanto non farebbero senza eccesso di manganese. A causa del coinvolgimento del sistema dopaminergico ed extrapiramidale sia nella malattia di Parkinson che nell’eccesso di manganese, i sintomi delle due patologie sono in qualche modo simili e molti autori hanno suggerito la possibilità di una comune eziologia.

Valutazione di rischio per la salute
La tossicità del manganese varia in base alla sorgente di esposizione. Attraverso l’ingestione, il manganese dimostra bassa tossicità ai classici livelli di esposizione ed è considerato nutrizionalmente un elemento traccia essenziale. Attraverso l’inalazione, comunque, è stato riconosciuta la sua tossicità sin dai primi del ‘900. Effetti respiratori come polmoniti e, come disfunzione sessuale, la diminuzione della libido, sono riportati frequentemente come sintomi di intossicazione da manganese. I dati disponibili non sono sufficienti per stabilire se il manganese sia o no cancerogeno, alcuni studi riferiscono che possa perfino essere protettivo contro il cancro. Alcuni studi epidemiologici che riguardano lavoratori hanno fornito prove di neurotossicità associate a bassi livelli di esposizione di manganese.

FONTE: OMS

Origine-Sorgenti
Il mercurio evapora normalmente dalla superficie terrestre. Il mercurio è emesso sotto forma di mercurio elementare in quantità comprese tra 2700 e 6000 tonnellate/anno, alcune delle quali originano dall’attività antropica. E’ utilizzato in pitture o pigmenti, nelle batterie, negli apparecchi elettrici e medicali, nei termometri, nei sistemi di illuminazione ad alta efficienza, negli amalgami come materiale per le otturazioni dentarie. Il ciclo del mercurio coinvolge l’emissione del minerale dalla superficie terrestre ed acqua all’atmosfera su scala globale. Parte del mercurio inorganico emesso viene ossidato e poi metilato o trasformato per altre vie in composti organo-mercuriali. La reazione di metilazione ha luogo principalmente nei sistemi acquatici. I batteri della flora intestinale di diverse specie animali, inclusi i pesci, sono in grado di convertire mercurio in forma ionizzata in composti di metilmercurio. Il metilmercurio è accumulato da pesci e mammiferi marini e raggiunge le più alte concentrazioni nei predatori di grandi dimensioni che sono all’apice della catena alimentare acquatica. Il rilascio di mercurio dagli amalgami è stato studiato da Clarkson, il quale conclude che le superfici degli amalgami rilasciano vapori di mercurio in bocca e che questi sono la primaria sorgente di esposizione umana al mercurio inorganico.

Aria
Le uniche 2 sorgenti di esposizione per l’uomo ai vapori di mercurio metallico sono l’atmosfera e gli amalgami dentali. A seconda del numero di amalgami, l’assorbimento medio giornaliero dei vapori di mercurio varia da 3000 a 17 000 ng.

Acqua
Il mercurio nell’acqua da bere è solitamente nel range tra 5 e 100 ng/litro; il valore medio risulta essere 25 ng/litro. L’approvvigionamento di Hg attraverso acqua da bere è circa di 50 ng/die, ma solo una minima frazione è assorbita, mentre l’introduzione di pesce e prodotti della pesca per periodi superiori a mesi o settimane procura un assorbimento giornaliero di metilmercurio stimato tra 2000 e 4700 ng.

Cibo
Pesci e mammiferi marini sono le principali sorgenti e accumulano composti di metilmercurio (7090 % del totale). In più, l’esposizione agli organo-mercuriali può verificarsi attraverso l’uso di composti farmaceutici contenenti mercurio, come il Thiomersal che è usato per la conservazione di vaccini ed immunoglobuline.

Descrizione patologia
L’organo principalmente danneggiato dal mercurio è il sistema nervoso centrale, ma in base alla dose si possono avere lesioni mucose e renali. Può anche essere coinvolto il sistema nervoso periferico, come evidenziato dal decremento di velocità nella conduzione nervosa. Gli effetti sul sistema nervoso, specialmente quelli sulle funzioni motrici, sono solitamente reversibili. Decrementi cognitivi e alterazioni emozionali che si sviluppano in maniera insidiosa, possono essere gli effetti più dannosi di esposizioni sul luogo di lavoro.

Conseguenze
L’esposizione a vapori di mercurio sembra comportare accumulo a livello dell’ipofisi. Effetti sul sistema nervoso si manifestano sotto forma di tremore, eretismo che include deficit della memoria a breve termine, irritabilità ed isolamento sociale. I vapori di mercurio possono portare alla sindrome nefrosica, che causa una eccessiva perdita di proteine nelle urine ed edema. Bassi livelli di esposizione al mercurio sono associati a proteinuria. Di solito gli effetti renali del mercurio sembrano essere reversibili. Alcuni cofattori possono essere particolarmente importanti nello sviluppo della sindrome nefrosica nei lavoratori esposti a vapori di composti inorganici di mercurio. L’urina è l’indicatore più frequentemente utilizzato per valutare l’esposizione ai vapori di mercurio. Tremori oggettivi e disturbi psicomotori di solito appaiono a valori di mercurio nelle urine superiori a 300 microgrammi/litro, ma non è stata stabilita una soglia chiara. In individui sensibili gli effetti potrebbero già notarsi a valori di urina di circa 100 microgrammi/litro. La maggior parte degli effetti dei vapori di mercurio di solito scompaiono entro pochi mesi dalla fine dell’esposizione. I composti inorganici del mercurio divalente possono indurre tossicità gastrointestinale e shock sistemico. Può sopraggiungere la morte per insufficienza renale. Informazioni sugli effetti cronici dei composti del mercurio inorganico nell’uomo e negli animali indicano che il rene è l’organo target. E’ stato dimostrato che l’esposizione al mercurio diossido danneggia il sistema nervoso periferico. In generale, gli effetti da esposizione cronica sembrano essere reversibili.

Per quanto riguarda i composti del metilmercurio il danno è quasi limitato al sistema nervoso. Negli adulti il danno è selettivo ed interessa certe aree del cervello associate con le funzioni sensorie e di coordinazione, in particolare i neuroni della corteccia visiva e le cellule del cervelletto. Effetti come la restrizione dei campi visivi e l’atassia sembrano avere un periodo latente da settimane a mesi e sono solitamente irreversibili. I livelli di mercurio nel sangue superiori a 200 microgrammi/litro possono essere associati ad effetti sulla salute negli adulti, ma concentrazioni di 40-50 microgrammi/litro nelle donne incinte possono comportare un rischio di tossicità per il feto.

FONTE: OMS

Nessuna informazione disponibile al momento.

Produzione ed uso
L’incendio di oli residui e combustibili, l’estrazione e la raffinazione del nichel, l’incenerimento di rifiuti comunali, sono le principali sorgenti antropogeniche di emissione di nichel nell’atmosfera. Queste sorgenti rappresentano circa il 90% delle emissioni totali nel mondo. La maggiore specie di nichel presente in aria è il nichel solfato. La maggiore fonte di immissione di nichel per l’uomo sono l’inalazione, l’ingestione e l’assorbimento attraverso la pelle.

Aria
Circa 0.04–0.58 μg di nichel sono correlati con il fumo di sigaretta. Fumare 40 sigarette al giorno può condurre all’inalazione di 2–23 μg di nichel.

Cibo
In molti prodotti alimentari il contenuto di nichel è minore di 0.5 mg/kg di peso fresco. I prodotti di cacao e frutta secca possono, comunque, contenerne al più 10 e 3 mg/kg rispettivamente. Gli studi alimentari indicano un consumo medio totale di 200–300 μg/giorno.

Il significato relativo delle diverse fonti di esposizione
L’assorbimento di nichel attraverso la pelle è quantitativamente basso, ma è il più significativo per quanto riguarda le manifestazioni cutanee di ipersensibilità al nichel. L’esposizione iatrogena al nichel può presentarsi come il risultato del trattamento di dialisi, protesi e impianti, medicazioni. Il piercing all’orecchio, comunque, aumenta la probabilità di sensibilizzazione al nichel. Poiché il tratto respiratorio è il maggior organo target nonché l’organo di assorbimento del nichel, l’inalazione è la più significativa fonte di esposizione riguardo agli effetti sul polmone. La ritenzione nel tratto respiratorio è più importante dell’assorbimento nella circolazione sanguigna poiché il cancro dell’apparato respiratorio è una conseguenza importante.

Distribuzione
La quantità di nichel nel corpo di un adulto è di circa 0.5 mg per un uomo di 70 Kg. Le più alte concentrazioni di nichel sono state trovate nel polmone, nella tiroide e ghiandole surrenali (circa 2025 μg/kg di peso umido). Molti altri organi (es. rene, fegato, cervello) contengono circa 8-10 μg/kg di peso umido. Seguendo le somministrazioni parenterali negli animali di laboratorio, il rene invariabilmente ha mostrato le più alte concentrazioni di nichel seguito dal polmone e dall’ipofisi.

Metabolismo ed eliminazione
Il nichel può subire un metabolismo redox generando la forma trivalente e quindi formando specie reattive dell’ossigeno. Il nichel non assorbito nel tratto gastrointestinale è perso nelle feci (riflettendo l’immissione quotidiana con il cibo). Il nichel assorbito è eliminato con le urine. Sono state riportate come possibili vie di escrezione, il sudore, la secrezione salivare e la deposizione nei capelli. Comunque, l’escrezione con le urine è la principale fonte di eliminazione.

Biomarkers di esposizione
Le concentrazioni di nichel sia nel plasma che nelle urine sono utili biomarkers di esposizione all’inalazione di nichel. I livelli nel plasma e nelle urine sono molto dipendenti dalle specie chimiche di nichel presenti nell’aria. Alti livelli aerei di nichel legato all’ossigeno e allo zolfo danno livelli nel plasma e nelle urine relativamente bassi rispetti ai corrispondenti livelli di cloruri e solfati solubili, ma valori più alti nella mucosa nasale e probabilmente anche nei polmoni (possibili organi target).

Effetti sulla salute
C’è la prova che il nichel sia un elemento traccia essenziale in diverse specie animali, piante e procarioti. Il nichel sembra essere essenziale per l’uomo, sebbene non siano disponibili dati riguardo la carenza di nichel.

Effetti tossicologici
L’inalazione di tutti i composti di nichel induce irritazione del tratto respiratorio, polmonite, enfisema e gradi diversi di iperplasia delle cellule polmonari e fibrosi. (…Il nichel può attraversare la barriera ematoencefalica, quindi essere in grado di influenzare lo sviluppo prenatale agendo direttamente sull’embrione. Sono state riportate conseguenze come la morte fetale e malformazioni in seguito ad iniezioni di varie specie di composti di nichel negli esperimenti animali.

Effetti cancerogeni
Negli esperimenti animali il cancro può essere indotto iniettando o impiantando i composti di nichel in organi diversi. Non c’è prova sperimentale che i composti di nichel siano cancerogeni quando somministrati per via orale o cutanea.

Organi critici, tessuti ed effetti
L’organo critico in seguito all’esposizione per inalazione è il tratto respiratorio. In seguito all’esposizione per inalazione di breve durata di alte dosi, l’irritazione del polmone e la polmonite sono conseguenze importanti. L’ingestione di alte dosi di sali di nichel causa irritazione gastrica e la pelle può essere considerata organo target con conseguenti dermatiti. Il polmone è l’organo critico in seguito all’inalazione di nichel legato al carbonio, producendo edema polmonare.

Effetti tossicologici
Importante danno polmonare è stato registrato in seguito all’esposizione acuta per inalazione al nichel. Sono stati riportati nei lavoratori effetti reversibili a livello renale, dermatiti allergiche (in prevalenza nelle donne), irritazione della mucosa e asma in seguito a composti di nichel inorganico. Gli effetti renali e le dermatiti presumibilmente sono correlati entrambi all’assorbimento di nichel attraverso inalazione e ingestione insieme al contatto cutaneo per le dermatiti. Le reazioni cutanee allergiche al nichel (dermatiti) sono state documentate sia nei lavoratori di nichel che nella popolazione in generale. Il tratto respiratorio è anche l’organo target per le manifestazioni allergiche di esposizione al nichel. E’ stata riportata l’asma allergica tra i lavoratori nell’industria della placcatura in seguito all’esposizione al solfato di nichel.

Valutazione dell’esposizione
Il nichel è presente ovunque in natura ed è rilasciato in aria e acqua sia dalle sorgenti naturali che come risultato dell’attività umana.

Valutazione di rischio per la salute.
Reazioni cutanee allergiche sono l’effetto più comune che dà il nichel, colpendo soprattutto il 2% dei maschi e l’11% della popolazione femminile. Il contenuto di nichel nei prodotti e probabilmente nel cibo e nell’acqua sono importanti dal punto di vista dermatologico. Il tratto respiratorio è anche l’organo target per le manifestazioni allergiche di esposizione da nichel sul posto di lavoro. Prova epidemiologica dall’industria di raffinazione del nichel indica che i composti di nichel solubili e quelli legati allo zolfo e all’ossigeno sono tutti cancerogeni. L’esposizione al nichel metallico è stato dimostrato causare il cancro negli operai.

FONTE: OMS

L’oro è solitamente unito in leghe nei gioielli per dare più resistenza ed il termine carato descrive la quantità dell’oro presente (24 carati è oro puro). È metallico, del caratteristico colore se in una massa, ma se finemente diviso può essere nero, vermiglio, o porpora. È il metallo più malleabile e più duttile. È un metallo morbido e solitamente è unito in leghe per conferirgli maggiore resistenza. È un buon conduttore di calore e di elettricità e non viene alterato dall’aria e dalla maggior parte dei reagenti. I più comuni composti dell’oro sono cloruro aurico (AuCl3) ed acido clorurico (HAuCl4).

Applicazioni
L’oro è usato come ornamento e in gioielleria, industria del vetro ed elettronica. La gioielleria consuma circa il 75% di tutto l’oro prodotto. L’oro colloidale è aggiunto al vetro per colorarlo di rosso o porpora e l’oro metallico è applicato in strati sottili sulle finestre di grandi edifici per riflettere il calore dei raggi del sole. L’elettroplaccatura con oro è usata nell’industria elettronica per proteggere le componenti di rame e migliorare la loro saldabilità.

L’oro nell’ambiente
L’oro è ampiamente distribuito sulla terra ad un livello di 0.03 g/100 kg. La sua inerzia e la sua elevata densità gli consentono di concentrarsi nei letti dei corsi d’acqua, sia in piccoli fiocchi che in grandi pepite, da cui può essere recuperato tramite setacciatura. In natura si può trovare libero o associato con quarzo, pirite, e altri minerali.L’oro si può trovare in acqua di mare, ma nessun processo economico efficace è stato destinato (ancora) per estrarlo da questa fonte. La produzione mondiale di oro è di circa 2.500 tonnellate all’anno, ma le riserve sono stimate in decine di migliaia di tonnellate.

Effetti sulla salute dell’oro (Effetti di esposizione)
Inalazione: può causare irritazione in caso di esposizione prolungata o eccessiva.
Ingestione: non sono attesi effetti negativi.
Pelle: può causare irritazione e reazione allergica.
Occhi: può causare irritazione.
L’oro veniva usato per curare le artriti da reumatismi, secondo un trattamento chiamato Cresoterapia. Era prescritto quando il trattamento con farmaci anti-infiammatori non steroidei non dava alcun sollievo.

Effetti ambientali dell’oro
L’oro non è stato valutato per la sua eco tossicità. Tuttavia, la biodegradazione dell’oro in circostanze aerobiche è attesa essere molto povera e non esistono prove per suggerire che crea problemi ecologici una volta scaricato nell’ambiente.

Identità, proprietà chimico-fisiche e metodi analitici
Il palladio è un elemento metallico duttile. Può formare composti organometallici solo pochi dei quali hanno trovato impieghi industriali. Il metallo palladio è stabile in aria e resistente all’attacco di molti reagenti eccetto acqua regia e acido nitrico.

Trasporto ambientale, distribuzione e trasformazione
Molto del palladio nella biosfera è in forma metallica o come ossidi del metallo, che sono quasi insolubili in acqua, sono resistenti a molte reazioni nella biosfera (es. degradazione abiotica, radiazioni UV, ossidazione da radicali idrossilici) e non volatilizza in aria. Il palladio è stato trovato nella cenere di alcune piante e ciò ha condotto alla convinzione che il palladio rispetto al platino sia più mobile nell’ambiente e quindi biodisponibile per le piante. Livelli ambientali ed esposizione per l’uomo La popolazione generale è primariamente esposta al palladio attraverso leghe dentali, gioielleria, cibo ed emissioni dai convertitori catalitici delle auto. Il consumo medio di palladio nella dieta per l’uomo sembra essere superiore a 2 μg/giorno. Le leghe dentali sono la causa più frequente di esposizione costante al palladio.

Cinetica e metabolismo nelle cavie e nell’uomo
Dopo una somministrazione intravenosa di composti diversi di palladio, il palladio è stato riscontrato in numerosi tessuti di ratti, conigli o cani. Le più alte concentrazioni sono state trovate nel rene, fegato, milza, linfonodi, ghiandola surrenale, polmone e ossa. L’informazione sull’eliminazione e l’escrezione del palladio è scarsa e si riferisce maggiormente al cloruro di palladio (II) e tetracloropalladiato di sodio (II), eliminati nelle feci ed urine.

Effetti sulle cavie e nei test in vitro
La somministrazione orale ha causato una tossicità minima. Segnali di tossicità acuta di numerosi sali di palladio nei ratti e nei conigli includevano morte, diminuzione nel nutrimento e nell’assorbimento di acqua, soggetti emaciati, casi di atassia, convulsioni clonico-toniche, effetti cardiovascolari, peritoniti o cambiamenti biochimici (es. cambiamenti dell’attività di enzimi epatici, proteinuria o chetonuria). Cambiamenti funzionali o istologici nel rene sono stati trovati sia con i composti del palladio sia con la polvere dell’elemento palladio. C’erano anche emorragie dei polmoni e dell’intestino tenue. Il palladio applicato nella sua forma metallica non ha mostrato nessuna o poca citotossicità in vitro.

Effetti sull’uomo
Non ci sono informazioni sugli effetti del palladio emesso dai convertitori catalitici delle auto sulla popolazione. Le reazioni del palladio da solo (monoallergia) si presenta con bassa frequenza. Per lo più, sono state osservate reazioni combinate con altri metalli (multi sensibilità), primariamente nichel. Sottopopolazioni a speciale rischio di allergia da palladio includono persone con nota allergia al nichel.

Effetti sugli altri organismi in laboratorio
E’ stato scoperto che molti composti del palladio hanno proprietà antivirali, antibatteriche e fungicide.

Produzione di importanti composti di palladio
Molti composti di palladio si utilizzano come catalizzatori, come precursori del palladio metallico, nella produzione di preparati chimici, nella fotografia, nella galvanoplastica e in medicina.

Produzione e perdite di fabbricazione
Ci sono tre rilevanti categorie di sorgenti puntiformi industriali per possibili emissioni di composti di palladio: l’attività mineraria (di cui non ci sono informazioni disponibili), la raffinazione e la lavorazione.

Ambiente biotico
Come metallo, il palladio non è biodegradabile, ma si presume che subisca reazioni di metilazione. Non ci sono dati a supporto di ciò. Se ciò accadesse, il palladio potrebbe essere concentrato lungo la catena alimentare. Organismi terrestri Non ci sono dati disponibili sul bioaccumulo di palladio negli organismi terrestri.

Aria
Ci sono pochissimi dati sulle concentrazioni di palladio in atmosfera. Livelli trovati nella popolazione L’esposizione della popolazione generale è attraverso aria, cibo, acqua e attraverso il rilascio dagli impianti dentali contenenti palladio.

Cibo
Le reali concentrazioni di palladio nel cibo proveniente da vari paesi variano grandemente in base al prodotto alimentare e alle condizioni di crescita (terreno). Assorbimento La polvere di palladio, che è quasi insolubile nell’acqua distillata, è stata trovata dissolversi apprezzabilmente in mezzi biologici come il succo gastrico e il siero sanguigno o in soluzioni acquose (sotto un’atmosfera aerobica) di composti come peptidi e aminoacidi. Distribuzione negli organi e nel sangue Dopo inalazione cronica di cloropalladiosamina (5.4 o 18 mg/m3; 5 h/giorno, 5 giorni/settimana, per 5 mesi), le concentrazioni più alte di palladio sono state trovate nel polmone, fegato, rene, ghiandola surrenale e tratto gastrointestinale di ratti.

Eliminazione ed escrezione
L’informazione sull’eliminazione e l’escrezione del palladio è scarsa. Molti esperimenti sugli animali si riferiscono al cloruro di palladio (II) o tetracloropalladiato di sodio (II) che vengono eliminati attraverso feci ed urine. Non è stato trovato nessun aumento significativo nell’escrezione di palladio per via urinaria nei tre volontari a cui è stata impiantata una lega dentale e che sono stati
monitorati per 3 mesi dopo l’inserimento. Ciò era atteso, a causa del bassissimo contenuto di palladio (<0.5%) di questa lega.

Sensibilizzazione
E’ stato scoperto che alcuni composti del palladio danno fenomeni di sensibilizzazione cutanea.

Cancerogenicità
Ci sono solo poche informazioni disponibili sul potere cancerogeno del palladio. Non ci sono studi disponibili sulla cancerogenicità dopo esposizione inalatoria al palladio.

Neurotossicità
Sintomi come l’atassia, tremori corporei (osservati nei ratti) dopo somministrazione di alte dosi di composti di palladio possono essere indicativi di qualche potenziale neurotossico.

Meccanismo di tossicità/modalità di azione
La modalità di azione degli ioni di palladio e del palladio elementare (come metallo nelle leghe dentali o come polvere dispersa) nei sistemi biologici non è totalmente chiaro. Essi hanno il potenziale non solo di disturbare l’equilibrio cellulare o sostituire altri ioni essenziali, ma anche di interagire con gruppi funzionali di macromolecole, come le proteine (es. enzimi, proteine di trasporto legate alle membrane etc.) o DNA/RNA, quindi disturbare una varietà di processi cellulari.

Studi che riportano le frequenze di allergia al palladio
In aggiunta alle descrizioni dei casi, ci sono numerosi studi che riportano la frequenza dell’allergia al palladio.

Cancerogenicità e altri effetti
Non ci sono dati sulla cancerogenicità, tossicità riproduttiva o altri effetti sull’uomo.

Microrganismi
E’ stato scoperto che molti composti del palladio hanno proprietà antivirale, antibatteriche e/o fungicide. Concentrazioni richieste per gli effetti antimicrobici erano nell’intervallo 12.5–2000 mg/litro.

Esposizione della popolazione generale
L’immissione del palladio con il cibo o l’acqua da bere è bassa. Ci può essere un consumo maggiore in alcuni gruppi che mangiano cibi con alti livelli di palladio (es. alcuni tipi di molluschi). Con le leghe dentali è stata documentata un’esposizione orale addizionale. Il palladio nella saliva può raggiungere concentrazioni superiori a 10 μg/litro e ciò contribuisce considerevolmente all’immissione totale di palladio (<1.5–15 μg/persona al giorno, assumendo una produzione di 1.5 litri di saliva al giorno) in soggetti che hanno leghe dentali. Il contatto della pelle o della mucosa con gioielleria contenente palladio e leghe dentali sembrano essere un’importante fonte di esposizione.

Esposizione sul luogo di lavoro
Se non ci sono misure protettive (es. maschere, guanti), i tecnici dentali possono essere esposti a livelli massimi di 15 μg palladio/m3 in aria, conducendo principalmente a esposizioni da inalazione e probabilmente anche dalla pelle. Esposizioni al palladio o composti di palladio (sotto forma di polveri o soluzioni) possono presentarsi anche nei lavoratori che fanno estrazione di palladio, fusione, raffinazione o che lavorano nell’industria di riciclaggio, in quella chimica, particolarmente nella manifattura di catalizzatori, nell’industria elettronica o nella fabbricazione di strumenti ottici e di gioielleria.

Destino nel corpo
L’emivita biologica del palladio nei ratti è stata stimata essere 12 giorni.

Pericoli per la salute
Molti sali di palladio possono causare irritazioni gravi primariamente alla pelle e agli occhi. Un importante bersaglio è il sistema immunitario. Persone con nota allergia al nichel spesso mostrano allergia al palladio. Quasi tutte le persone con allergia al palladio sono anche sensibili al nichel. Sono state osservate interazioni con il DNA in vitro. Un’inibizione della sintesi di DNA è stata dimostrata sia in vitro che in vivo. Il rischio cancerogeno da esposizione per via orale ai sali di palladio o attraverso impianti metallici contenenti palladio non è chiara.

Persistenza, destino e trasporto
Il destino del palladio nella catena alimentare acquatica e terrestre non è chiaro.

Origine-Sorgenti
Il piombo si può trovare nell’aria per effetto delle attività industriali e a causa dei combustibili; le particelle respirate, con dimensioni tra 1 e 3 micron, si accumulano principalmente nei polmoni. Può anche essere presente nell’acqua del rubinetto e nel sottosuolo fino a concentrazioni di 60 microgrammi/litro. Normalmente nei paesi europei la concentrazione di Piombo nell’acqua da bere non supera i 20 microgrammi/litro, per cui solitamente l’esposizione al Piombo attraverso l’acqua è più bassa dell’esposizione con il cibo il cui intake si aggira attorno ai 100 microgrammi/die. Inoltre nel caso di donne incinte la placenta non rappresenta una barriera biologica efficace, quindi un eventuale accumulo di Piombo passerà dalla madre direttamente al feto.

Descrizione patologia
La tossicità del Piombo si esplica attraverso l’inattivazione di enzimi, spostando altri ioni metallici o legandosi ai gruppi tiolici delle stesse proteine. La tossicità include effetti sulla biosintesi dell’emoglobina, il sistema nervoso, i reni e la riproduzione, ma anche effetti a livello cardiovascolare, epatico, endocrino e gastrointestinale. I principali effetti sono comunque quelli sulla biosintesi dell’emoglobina, eritropoiesi, rene, sistema nervoso e pressione sanguigna; in particolare inattivazione dell’enzima δ-ALAD coinvolto nella biosintesi dell’emoglobina. Nei bambini l’esposizione al Piombo è associata ad un decremento della biosintesi di un importante metabolita della vit. D

Conseguenze
Gli effetti di un’intossicazione da Piombo possono riguardare lo sviluppo di tumori renali, mutazioni di geni, deficit dell’apprendimento e della memoria, quindi un deficit neuro comportamentale. E’ stato visto che un incremento di Piombo da 100 a 200 µg/L è plausibilmente associato ad un calo del quoziente d’intelligenza (QI) di 1-3 punti. L’anemia è un risultato frequente dell’intossicazione cronica da Piombo. Tra gli effetti sul sistema nervoso ricordiamo l’encefalopatia, che è stata riscontrata in adulti con livelli di Piombo nel sangue superiori ai 1200 µg/L e nei bambini con livelli compresi tra 800 e 1000 µg/L. Questo risultato è spesso fatale nei bambini e quelli che sopravvivono presentano frequentemente conseguenze neurologiche e neuropsicologiche. Attualmente i livelli base di Piombo nel sangue rientrano nel range di 10-30 µg/L. Gli effetti tossici nei bambini iniziano a 100-150 µg/L.

Fonte: OMS

Sorgenti
Il platino, insieme con gli altri metalli del gruppo del platino, è presente a bassi livelli nella litosfera, con una concentrazione media di 0.001–0.005 mg/kg. Il platino ha proprietà catalitiche eccezionali ed è usato nell’industria del petrolio e della chimica, nell’idrogenazione, isomerizzazione, ciclizzazione, deidratazione, dealogenazione e per reazioni di ossidazione. Nella medicina generale e odontoiatria, il platino è usato nelle protesi neurologiche e dentali, per registrare attività elettriche e per elettrodi di pacemaker.

Aria
L’immissione media giornaliera di platino attraverso l’inalazione oscillerebbe tra i 6 e i 600 pg (picogrammi). Questa è probabilmente una sovrastima.

Significato relativo di differenti sorgenti di esposizione
La maggiore via di ingresso del platino nel corpo umano è attraverso la dieta, con un’immissione media di 1.44 μg/giorno per gli adulti, 1.73 μg/giorno per gli uomini e 1.15 μg/giorno per le donne. I più alti livelli di esposizione al platino si sono verificati per lavoratori esposti al minerale attraverso inalazione e in pazienti trattati con agenti chemioterapici a base di platino attraverso iniezioni intravenose.

Effetti sulle cavie
Tutti i composti testati di platino hanno causato irritazione agli occhi; il tetracloroplatinato di ammonio è stato scoperto essere corrosivo e un numero di composti hanno causato irritazione alla pelle nei conigli albini. Diversi composti di platino sono stati scoperti essere mutageni in sistemi batterici. Non ci sono dati sperimentali sull’attività cancerogena del platino e suoi composti, con l’eccezione del cis-platino, per cui esiste prova sufficiente di attività cancerogena negli animali; è stato mostrato aumentare significativamente la frequenza di adenoma al polmone, indurre papilloma della pelle, carcinoma nei topi e leucemia nei ratti. Aberrazioni cromosomiche strutturali e scambi di cromatidi fratelli sono stati osservati in cellule di roditori trattate in vivo.

Effetti sull’uomo
In uno studio in quattro raffinerie britanniche, 52 dei 91 lavoratori esposti a sali di platino complessati hanno manifestato continui starnuti, rinorrea, costrizione al petto, dispnea, fiato corto e cianosi, mentre una parte di questi ha sviluppato dermatite eritemo-squamosa con orticaria. Studi successivi hanno mostrato simile pattern in seguito a esposizione di complessi di sali di platino sul luogo di lavoro e la sintomatologia può essere riassunta includendo lacrimazione degli occhi, starnuti, rinorrea, tosse, dispnea e cianosi caratteristica, di asma grave, prurito, dermatite da contatto e orticaria. Non ci sono dati disponibili per valutare il rischio cancerogeno del platino o dei suoi composti nell’uomo e non sono stati riportati studi recenti epidemiologici di incidenza di cancro o morte nei lavoratori di platino.

Fonte OMS

Il potassio è un elemento essenziale ed è presente in tutti i tessuti animali e vegetali. La prima fonte di potassio per la popolazione è la dieta, in particolare il potassio si trova in tutti i cibi e in particolar modo frutta e verdura. Un aumentata esposizione al potassio ha effetti significativi sulla salute in persone con malattie renali o altre patologie come malattie cardiache, ipertensione, diabete. Sebbene il potassio possa causare effetti sulla salute in individui sensibili, la quantità di potassio assunta con l’acqua potabile è molto al di sotto dei livelli che causerebbero problemi alla salute.

Immissioni essenziali di potassio
Come indicato sopra, il potassio è un elemento essenziale per la nutrizione umana e le dosi quotidiane sono generalmente misurate in grammi. Potassio e sodio mantengono la normale pressione osmotica nelle cellule. Il potassio è un cofattore per molti enzimi ed è richiesto per la secrezione di insulina, fosforilazione della creatinina, metabolismo dei carboidrati e sintesi proteica. La perdita eccessiva di sali, come quella che avviene attraverso la diarrea o sudorazione intensa e prolungata, può portare ad una perdita di potassio, che conduce ad un ipopotassiemia se la perdita è importante. Questo può produrre una serie di effetti, incluso aritmia cardiaca, debolezza muscolare, nausea e vomito. Si ritiene che l’ipopotassiemia a lungo termine causi una predisposizione all’ipertensione.

Interazioni con altri elementi
Si sa che il bilancio tra sodio e potassio è molto importante, poiché un’immissione eccessiva di sodio può portare ad un abbassamento dei livelli di potassio. Nella carenza di magnesio c’è un’incapacità di trattenere il potassio nelle giuste quantità e un consumo eccessivo di potassio può interferire con l’assorbimento di magnesio. Effetti dell’elevato consumo di potassio L’intossicazione da potassio attraverso l’ingestione è rara poiché il potassio è rapidamente escreto se non c’è un preesistente danno ai reni e anche perché dosi massicce generalmente inducono il vomito. Studi dei casi di tossicità risultati da alte dosi di sostituti del sale hanno riportato costrizione toracica, nausea e vomito, diarrea, iperpotassiemia, respiro corto e insufficienza cardiaca.

Gruppi ad alto rischio
Gli individui più a rischio sono principalmente quelli in cui l’escrezione del potassio può essere ridotta o compromessa, incluso quelli con malattia ai reni o insufficienza renale, come pure persone con altre patologie (a carico del cuore, patologia dell’arteria coronarica, ipertensione, diabete, insufficienza surrenale e iperpotassiemia) e/o individui che stanno prendendo medicine che interferiscono nel corpo con le normali funzioni potassio-dipendenti. In più, i bambini possono essere più vulnerabili a causa di una limitata riserva renale e immatura funzione del rene.

Fonte: OMS

Maggiori impieghi
Il rame è usato per realizzare impianti elettrici, valvole, montaggi, monete, utensili da cucina e materiali da costruzione. È presente nelle munizioni, leghe (ottone, bronzo) e rivestimenti. I composti del rame sono impiegati nei fungicidi, insetticidi e conservanti del legno, produzione di coloranti (composti azoici) per l’industria tessile, incisione, litografia, raffinazione del petrolio e fuochi pirotecnici. I composti del rame possono essere aggiunti a fertilizzanti e nutrienti per animali come supporto per la crescita di piante e animali (Landner & Lindestrom, 1999; ATSDR, 2002). I composti del rame sono anche usati come additivi nei cibi (es. nutriente e/o agente colorante) (US FDA, 1994).

Destino del rame nell’ambiente
Il rame si incorpora nei materiali argillosi in modalità pH dipendente e l’assorbimento aumenta grazie alla presenza di particolato organico (Barceloux, 1999; Landner & Lindestrom, 1999). Il rame scaricato nelle acque reflue viene poi concentrato nei fanghi durante il trattamento. Diversi studi riguardanti la separazione dal fango indicano che il rame non è mobile (ATSDR, 2002). Gli ioni liberi di rame sono chelati dagli acidi umici e anioni organici polivalenti (Landner & Lindestrom, 1999).

Aria
Il rame è presente in atmosfera a causa del vento che disperde il particolato geologico e il fumo.

Acqua
Il rame si trova nell’acqua di superficie, falda acquifera, acqua di mare e acqua potabile, ma è fondamentalmente presente in complessi o come materia particolata (ATSDR, 2002). Le concentrazioni di rame nell’acqua da bere variano molto in funzione del cambiamento delle caratteristiche dell’acqua, come il pH, la durezza e la disponibilità di rame nel sistema di distribuzione.

Cibo
Il cibo è la principale fonte di esposizione al rame per l’uomo. Il fegato e altri organi, frutti di mare, frutta secca e semi (tra cui cereali interi) sono ottime fonti di rame nella dieta (IOM, 2001).

Valutazione dell’esposizione totale e relativo contributo dell’acqua potabile
Cibo e acqua sono le principali fonti di rame nei paesi sviluppati. In generale, il consumo di rame che proviene dall’alimentazione, per gli adulti, varia tra 1 e 3 mg/giorno; l’uso di supplemento di vitamine/minerali aumenta l’esposizione fino a 2 mg/giorno. L’acqua potabile contribuisce con 0.11 mg/giorno nella maggior parte dei casi.

Cinetica e metabolismo negli animali da laboratorio e nell’uomo
Il rame che dall’intestino entra in circolo nell’organismo è suscettibile dell’inibizione competitiva di altri metalli (in particolare zinco o ferro). La presenza di proteine e aminoacidi nella dieta, complessando o precipitando gli anioni, il fruttosio, l’acido ascorbico, i fitati, l’acido fulvico e le
fibre, possono influenzare l’assorbimento di rame dal tratto gastrointestinale (Lönnerdal, 1996; IPCS, 1998; IOM, 2001). L’assorbimento intestinale è alto nei ratti neonati, ma diminuisce con lo svezzamento. Con l’età è trasportato più rame al fegato e ne rimane meno nell’intestino (Lönnerdal, 1996). Escludendo capelli e unghie, le più alte concentrazioni di rame in condizioni normali sono state trovate nel fegato, cervello, cuore e reni, mentre concentrazioni moderate nell’intestino, polmone e milza. Negli adulti in salute il fegato contiene l’8-10% del rame totale presente nel corpo, mentre il 50% si trova nei muscoli e nelle ossa a causa della loro grande massa. Nei neonati, comunque, il fegato contiene il 50-60% del rame totale presente nel corpo. Ci sono molti disturbi che riguardano l’utilizzo del rame. Le anormalità genetiche associate alla sindrome di Menkes (un disturbo da carenza) e la malattia di Wilson (un disturbo da accumulo). Nella sindrome di Menkes e nella sua variante più lieve, sindrome del corno occipitale, c’è un minimo assorbimento di rame dagli intestini, portando ad uno stato di carenza che è indipendente dall’assunzione di rame e spesso porta alla morte durante la prima infanzia. Un bambino con sindrome di Menkes soffre di una marcata carenza di rame, nonostante un’adeguata integrazione alimentare specifica di rame. Non c’è nessuna cura efficace per la sindrome di Menkes, benché la somministrazione di rame come complesso di di-istidina ritardi lo sviluppo dei sintomi. La malattia di Wilson è un disordine recessivo autosomico che porta all’intossicazione di rame, poiché il rame si accumula nel fegato, nel cervello e negli occhi. La malattia di Wilson influisce sul trasporto epatico intracellulare di rame e la sua conseguente inclusione nella ceruloplasmina e bile.

Esposizione di breve durata
Il rame è meno tossico per i topi quando somministrato nel cibo rispetto a quando somministrato nell’acqua potabile o tramite alimentazione forzata. I cambiamenti nell’istopatologia del fegato e dei reni sono correlati alle dosi; i maschi sono più colpiti delle femmine.

Tossicità relativa a riproduzione e sviluppo
Non ci sono studi standard su animali per la tossicità del rame e la funzione riproduttiva. È stata rilevata qualche evidenza dagli studi sugli animali che il rame ad alte dosi può essere un ritardante dello sviluppo. Le basse concentrazioni di rame sotto forma di integrazione alimentare (500 e 1000 mg/kg di cibo) hanno avuto un effetto benefico sullo sviluppo. Ad alte concentrazioni, il rame può essere genotossico o potenziare la genotossicità di altri agenti, ciò sembra possibile tramite la generazione di specie reattive all’ossigeno/radicali liberi o tramite effetti sui processi enzimatici collegati al DNA.

Esposizione acuta
La dose letale acuta per adulti sta tra 4 e 400 mg di rame(II) ione per kg di peso corporeo, basata sui dati ottenuti in casi di ingestione accidentale e suicidio. Individui che ingeriscono grandi dosi di rame presentano sanguinamento gastrointestinale, ematuria, emolisi intravascolare, metaemoglobinemia, tossicità epatocellulare, insufficienza renale acuta e oliguria. A dosi minori, gli ioni di rame possono causare sintomi tipici dell’avvelenamento da cibo (mal di testa, nausea, vomito, diarrea).

Fonte: OMS

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Ruolo del selenio nei processi metabolici umani
Circa il 30% del selenio nei tessuti è contenuto nel fegato, 15% nel rene, 30% nel muscolo e 10% nel plasma sanguigno. In periodi di stress, infezioni o ferite tissutali, gli enzimi contenenti selenio possono proteggere contro gli effetti dannosi del perossido d’idrogeno o radicali liberi dell’ossigeno. Di concerto con la vitamina E, il selenio è anche coinvolto nella protezione delle membrane cellulari contro il danno ossidativo.

Carenza di selenio
Manifestazioni cliniche di carenza emergono da quelle situazioni gravi e non comuni. Queste includono debolezza muscolare e mialgia con, in gravi casi, lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia.

Malattia di Keshan
Questa malattia ha una distribuzione geografica che copre località dal nord-est al sud-ovest della Cina. Tipiche manifestazioni sono fatica perfino dopo un esercizio leggero, aritmia cardiaca e palpitazioni, perdita d’appetito, insufficienza cardiaca, cardiomegalia e insufficienza cardiaca congestizia. Cambiamenti patologici includono necrosi miocardica multifocale e fibrosi.

Malattia di Kaschin-Beck
La malattia è caratterizzata da necrosi congiunte a degenerazione delle epifisi delle articolazioni di braccia e gambe con accorciamento strutturale delle dita e delle ossa lunghe e conseguente ritardo della crescita e arresto dello sviluppo. Sebbene non identica alla malattia di Keshan, la malattia di Kaschin-Beck si presenta anche in aree dove la disponibilità di selenio nel suolo per la crescita dei raccolti è bassa. Il contenuto di selenio nei capelli e nel sangue sono atipicamente bassi e il contenuto nel sangue di GSHPx è ridotto.

Lo stato del selenio e suscettibilità alle infezioni
In alcuni modelli animali, un maggior consumo di selenio sembra stimolare la genesi di tumori del pancreas e cancro della pelle. Al contrario, l’effetto protettivo di esposizioni più alte al selenio osservate in diversi studi animali, insieme con piccole ma statisticamente rilevanti differenze nei livelli di selenio del plasma sanguigno, rilevati in alcuni studi di sottogruppi di persone che hanno sviluppato il cancro, spiega l’interesse continuo nel potenziale anticancerogeno del selenio.

Selenio e ormoni tiroidei
L’importanza del selenio per il metabolismo degli ormoni tiroidei è evidente dal cambiamento nel rapporto tra T3-T4, che si sviluppa dopo una diminuzione di selenio relativamente insignificante nei bambini piccoli e negli adulti (con più di 65 anni).

L’influenza della dieta sullo stato del selenio
Differenze geografiche nel contenuto e nella disponibilità del selenio dal suolo ai semi alimentari e prodotti animali, hanno un marcato effetto sullo stato del selenio delle intere comunità.

Assorbimento e biodisponibilità
I composti del selenio sono generalmente molto ben assorbiti dall’uomo e l’assorbimento di selenio non sembra essere sotto controllo omeostatico.

Cibo
Il sodio è naturalmente presente in tutti i cibi e può essere aggiunto durante la lavorazione del cibo. La frutta fresca e le verdure contengono sodio in range inferiori a 10–1000 mg/kg; cereali e formaggio possono contenerne fino a 10–20 g/kg; il latte umano e vaccino 180 e 770 mg/litro rispettivamente. Esposizione totale stimata e relativo contributo dell’acqua potabile Il cibo è la principale sorgente di esposizione giornaliera al sodio sotto forma di cloruro di sodio. La valutazione dell’immissione giornaliera dal cibo è difficile da fare a causa dell’ampia variazione nelle concentrazioni e al fatto che molte persone aggiungono sale ai cibi. Le persone con una dieta povera di sodio necessitano di limitare il loro consumo di sodio a meno di 2 g/giorno. Il consumo di acqua da bere contenente 20 mg di sodio per litro condurrebbe ad un’immissione giornaliera di circa 40 mg di sodio.

Cinetica e metabolismo nell’uomo e negli animali da laboratorio
Praticamente tutto il sodio presente nell’acqua e nei cibi è rapidamente assorbito dal tratto gastrointestinale. Il sodio è il principale catione trovato nei fluidi extracellulari del corpo; solo piccole quantità si trovano all’interno delle cellule. Un po’ si trova nelle ossa, dove agisce come bacino di sodio nel mantenimento del pH sanguigno. Il livello di sodio nei fluidi extracellulari è mantenuto dal rene e determina il volume di questi fluidi. Il bilancio di sodio è controllato attraverso un complesso meccanismo che coinvolge sia il sistema nervoso che il sistema endocrino. Il sodio è escreto principalmente attraverso le urine in quantità che riflettono l’immissione di sodio quotidiana. Esposizione di lunga durata L’ipertensione è stata chiaramente dimostrata in specie diverse di animali con alti livelli di cloruro di sodio nelle loro dieta.

Mutagenicità
Il sodio (come cloruro di sodio) ha prodotto mutazioni geniche nel saggio linfocitario del topo, ha indotto una supplementare sintesi di DNA nei ratti e causato aberrazioni citogenetiche nelle ovaie dei criceti e cellule polmonari come pure danni al DNA nelle ovaie di criceti e linfociti di topo.

Cancerogenicità
E’ improbabile che il sodio da solo sia cancerogeno. Comunque, una dieta ad alto contenuto di sale può aumentare il potenziale cancerogeno di composti chimici come l’ N-metil-N’-nitrosoguanidina nell’acqua da bere causando irritazione del tratto gastroduodenale, aumentando così l’esposizione delle cellule epiteliali al cancro con conseguente maggiore incidenza di tumori gastrici.

Effetti sull’uomo
Sebbene ci sia generalmente accordo sul fatto che il sodio è essenziale alla vita umana, non ce n’è sulla richiesta minima giornaliera. Comunque, è stato stimato che un’introduzione giornaliera totale di 120-400 mg incontrerà le necessità giornaliere per la crescita dei bambini e 500 mg per gli adulti. In generale, i sali di sodio non sono estremamente tossici a causa dell’efficienza con cui i reni li espellono. Comunque, sono stati riportati effetti acuti e la morte in seguito a grandi dosi involontarie di cloruro di sodio. Effetti acuti possono includere nausea, vomito, convulsioni,
contrazioni muscolari e rigidità, edema cerebrale e polmonare. Un’eccessiva immissione di sali aggrava pesantemente un’insufficienza cardiaca congestizia cronica e sono stati documentati i pessimi effetti dovuti ad alti livelli di sodio nell’acqua da bere.

Conclusioni
I sali di sodio si trovano praticamente in tutti i cibi (la principale fonte di esposizione quotidiana) e acqua da bere. I livelli di sodio in quest’ultima sono tipicamente inferiori a 20 mg/litro, ma possono eccedere notevolmente in alcuni paesi. Comunque, il sodio può influenzare il gusto dell’acqua potabile sopra i 200 mg/litro.

Sommario
Lo stagno può essere rilasciato in atmosfera sia da fonti naturali che antropiche. Lo stagno è un componente di molti suoli e può essere rilasciato nelle polveri mosse dal vento, traffico veicolare e attività agricole. Altre sorgenti naturali meno significative includono gli incendi delle foreste e le emissioni vulcaniche. I gas, le polveri e i fumi contenenti stagno possono essere rilasciati dai processi di fusione e di raffinazione, impieghi industriali dello stagno, incenerimento di rifiuti e da combustibili fossili. Lo stagno e i composti di stagno inorganico non sono volatili in determinate condizioni ambientali. Il cloruro di stagno (II) è solubile in acqua, mentre altri composti di stagno tendono ad essere leggermente solubili. Le concentrazioni medie di stagno in aria sono generalmente al di sotto dello 0.1 μg/m3 (fino a 0.8 μg/m3), con concentrazioni più alte vicino ad alcuni complessi industriali. In generale, lo stagno si trova in quantità traccia in acque naturali. Concentrazioni più alte di stagno inorganico sono associate con scarichi industriali. Per la popolazione generale, la dieta è la principale sorgente di esposizione dello stagno inorganico. JECFA ha recentemente concluso che le principali immissioni di stagno in 7 paesi hanno un range da <1 fino a 15 mg/giorno a persona, ma il valore massimo giornaliero potrebbe raggiungere 50-60 mg per alcuni individui che abitualmente consumano frutta in scatola, verdure e succhi in lattina. L’acqua da bere non è una fonte significativa di stagno inorganico e potrebbe contribuire approssimativamente per lo 0.012–0.02 mg/giorno. Analogamente, i bassi livelli di stagno inorganico in aria indicano che la quantità di stagno inalato è molto bassa, probabilmente al di sotto di 0.01–0.02 mg/giorno. Nell’uomo e nei mammiferi da laboratorio, l’assorbimento dello stagno inorganico dal tratto gastrointestinale è basso (generalmente meno del 5%), ma è influenzato dalla dose, dall’anione (solubilità del composto) e dalla presenza di altre sostanze. Lo stagno ingerito non assorbito è per lo più (95-99%) escreto nelle feci in 48 ore. Lo stagno assorbito si distribuisce principalmente alle ossa, ma anche ai polmoni, fegato e reni. Prove limitate suggeriscono che lo stagno inorganico non attraversa facilmente la barriera emato-encefalica. Lo stagno assorbito è escreto principalmente attraverso le urine, con alcune escrezioni biliari supplementari. Nella letteratura recente, ci sono casi in cui l’esposizione sul lavoro alla polvere e fumi contenenti ossido di stagno (IV) insolubile conduce a una pneumoconiosi benigna. Questa condizione è caratterizzata da macchie nei polmoni, apparentemente dovute ai depositi di ossido di stagno (IV). La stannosi non è associata con la fibrosi o con la perdita della funzione polmonare. Il cloruro di stagno (II) non ha mostrato una prova chiara di attività cancerogena quando è somministrato nella dieta a ratti e topi per 2 anni. Il meccanismo che sottostà al danno cromosomico indotto dallo stagno nelle colture cellulari di mammiferi non è chiaro, sebbene si sappia che alcuni composti inorganici possano produrre risultati positivi in tali saggi come risultato del cambiamento ionico o del pH nel mezzo impiegato nel test.

Distribuzione
Lo stagno inorganico si distribuisce principalmente alle ossa, ma anche ai polmoni, fegato, reni, milza, linfonodi, lingua e pelle. Alcuni dati indicano che lo stagno può avere un’affinità più alta per il timo rispetto agli altri organi.

Esposizione singola
Una somministrazione orale acuta ha indotto effetti sul sistema nervoso centrale che includono atassia, depressione generale, debolezza degli arti e paralisi flaccida.

Esposizione di breve durata
Supplementi nella dieta a base di ferro hanno avuto un marcato effetto protettivo contro l’anemia indotta da stagno, mentre un decremento di ferro nella dieta ha esacerbato questo effetto. La depressione della crescita causata dallo stagno non è stata alleviata dall’arricchimento della dieta con ferro e rame. Molti casi riportano effetti della somministrazione dello stagno sulle ossa. Il contenuto di calcio del femore (sia epifisi che diafisi) è stato ridotto in maniera dose-dipendente nei ratti maschi.

Esposizione di lunga durata e cancerogenicità
Nei topi femmine, le analisi statistiche suggeriscono aumenti dell’adenoma epatocellulare e carcinoma combinati, e linfoma maligni istiocitici. Non c’era prova di cancerogenicità.

Altri effetti tossici
I composti dello stagno possono alterare le attività di diversi enzimi. Identificazione del pericolo e valutazione dose-risposta Nell’uomo lo stagno sotto forma di metallo non è irritante per la pelle, ma il cloruro di stagno (II) era irritante per la pelle e i cloruri di stagno (II e IV) per la pelle la mucosa orale dei ratti. Sono stati riportati nell’uomo episodi occasionali di dermatite da contatto. Per quanto riguarda l’ingestione acuta, i sali di stagno (es. cloruro di stagno (II)) possono causare nell’uomo irritazione gastrointestinale, nausea, vomito, crampi addominali e diarrea. Lo stagno assorbito dall’intestino può interferire con lo stato di altri importanti minerali metallici (es. zinco). Per quanto riguarda l’ingestione ripetuta, l’effetto fondamentale dello stagno assorbito può essere il decremento del contenuto di calcio nelle ossa.

Nessuna informazione disponibile al momento.
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Proprietà e metodi analitici
Il titanio è un metallo grigio. E’ estremamente resistente alla corrosione e, nella forma di polvere, è altamente infiammabile ed esplosivo. Il più comune stato di ossidazione del titanio è +4, ma esistono anche gli stati +3 e +2. Il titanio è presente sia nello stato cationico (es. cloruri, fosfati e solfati di titanio) che anionico (es. titaniato di calcio, ferro e sodio). Il titanio metallico, il biossido di titanio e il tetracloruro di titanio sono i composti più largamente utilizzati nell’industria.

Fonti ed usi
Il titanio, il nono elemento più abbondante nella crosta terrestre, è largamente distribuito. Il titanio metallico è principalmente impiegato nell’industria aerea e nella produzione di leghe molto forti e resistenti alla corrosione. E’ anche usato nell’industria chimica come materiale di guarnizione.

Livelli ambientali ed esposizioni
A causa della sua grande affinità per l’ossigeno e altri elementi, il titanio non esiste in natura allo stato metallico.

Biocinetica e metabolismo
L’informazione quantitativa sull’assorbimento per inalazione è carente. L’assorbimento del titanio dal tratto gastrointestinale si verifica, ma è sconosciuta la portata dell’assorbimento. In molti studi sulle concentrazioni di titanio nel sangue, i livelli riportati sono stati di circa 0.020.07 mg/litro; le più alte concentrazioni di titanio sono state solitamente trovate nei polmoni, seguiti da rene e fegato. Il titanio attraversa la barriera emato-encefalica ed è anche trasportato dalla placenta al feto. Sembra accumularsi con l’età nei polmoni, ma non negli altri organi. La maggior parte del titanio ingerito è eliminato non venendo assorbito. Nell’uomo, il titanio è probabilmente escreto con le urine con un tasso medio approssimativo di 10 µg/litro. Escrezioni di altro tipo sono sconosciute.

Effetti sulle cavie e sull’uomo
Non ci sono prove che il titanio sia un elemento essenziale per l’uomo o gli animali. Comunque, l’esposizione a composti differenti di titanio sembra indurre vari livelli di leggera fibrosi polmonare. Esposizione accidentale a tetracloruro liquido di titanio, rapidamente lavato via, ha provocato grave bruciore della pelle, dovuto a reazione esotermica tra il composto e l’acqua. L’unico effetto cancerogeno del titanio, finora riportato, è consistito nello sviluppo di fibrosarcomi nell’area in cui è stato iniettato nei ratti.

Valutazione dei rischi per la salute
I composti del titanio sono assorbiti male dal tratto gastrointestinale. I dati disponibili sulla presenza del titanio e dei composti del titanio nell’ambiente, come pure i dati sulla tossicità, indicano che il livello attuale di esposizione della popolazione generale non presenta un rischio per la salute. Nell’ambiente di lavoro, l’esposizione è attraverso inalazione ed il titanio è trattenuto nei polmoni. Il titanio metallico negli impianti chirurgici è ben tollerato dai tessuti e i composti del titanio come il biossido di titanio, salicilato e tannato sono stati impiegati nella cosmetica e nei prodotti farmaceutici e alimentari, senza alcun effetto negativo riportato. Una
varietà di studi animali e umani hanno mostrato che il biossido di titanio inalato è biologicamente inerte. Debole fibrosi, trovata in associazione con l’esposizione a varie polveri di titanio, è probabilmente dovuta all’esposizione concomitante ad altri componenti piuttosto che al biossido di titanio. Secondo studi animali, il nitruro, idruro, carburo e diboruro di titanio hanno effetti fibrogenici. Questi composti sono stati anche visti causare distrofia del fegato e rene. Il tetracloruro di titanio causa rossori della pelle ed è fortemente irritante per le membrane delle mucose e gli occhi. Il titanio metallico in polvere può indurre fibrosarcomi e linfosarcomi nei ratti quando iniettato a livello intramuscolare, ma non c’è prova che il titanio sia cancerogeno nell’uomo.

Aria
Le concentrazioni di titanio nell’atmosfera urbana sono principalmente al di sotto dello 0.1 µg/m3 e sono ancora più basse nelle aree rurali.

Piante
Il titanio, come l’alluminio, è trovato in quantità relativamente abbondanti nella litosfera e nei suoli, ma è assorbito male dalle piante. Alcune alghe sono in grado di accumulare titanio fino a 10000 volte e hanno il potenziale di introdurne larghe quantità nella catena alimentare. Alte concentrazioni di titanio nel cibo, specialmente formaggio, possono risultare dall’uso del biossido di titanio come “sbiancante” nella lavorazione della mozzarella. Il titanio è anche usato nella produzione del formaggio Edam per accelerarne l’invecchiamento e migliorarne la qualità.

Esposizione sul luogo di lavoro
L’esposizione al titanio sul posto di lavoro principalmente si verifica nell’industria mineraria e produzione del metallo e nella produzione e trattamento del diossido e carburo di titanio. Valutazione dell’esposizione dell’uomo attraverso il mezzo ambientale

Il cibo è la principale sorgente di esposizione del titanio per uomo. A causa delle variazioni nella dieta, come pure la variazione nel consumo totale di cibo in differenti parti del mondo, è molto difficile stimare il consumo giornaliero di titanio.

Studi animali
I dati sull’assorbimento dei composti del titanio sono molto limitati e sono disponibili poche informazioni riguardo all’assorbimento per inalazione. Il titanio ingerito è apparentemente assorbito dal tratto gastrointestinale.

Studi sull’uomo
Sono disponibili poche informazioni sull’assorbimento dei composti del titanio nell’uomo. Gli esperimenti sui ratti suggeriscono che il titanio può essere assorbito dai polmoni e trasferito al sangue. Sulla base di calcoli piuttosto approssimativi, Schroeder ed altri hanno concluso che un terzo o meno del titanio inspirato può essere trattenuto nei polmoni. In un lavoratore non esposto ai metalli sul posto di lavoro le più alte concentrazioni sono state trovate nei linfonodi ilari (150 mg/kg di peso secco), seguiti dal polmone (33 mg/kg di peso secco). Schroeder ed altri hanno dimostrato la presenza del titanio nei tessuti di neonati, indicando che il titanio attraversa la placenta. La maggior
parte del titanio ingerito non è assorbito e viene eliminato con le feci. In condizioni normali il titanio è escreto con le urine probabilmente ad un tasso di circa 10 µg/litro.

Emivita biologica
Il polmone è ritenuto essere l’organo target primario nell’uomo e il tempo di ritenzione del biossido di titanio nel polmone è stato stimato come lungo. In un report l’emivita biologica del titanio nell’uomo è stata calcolata essere 320 giorni.

Studi clinici
Studi di autopsie su lavoratori esposti alla polvere di titanio hanno generalmente corroborato studi animali sperimentali che hanno mostrato che la polvere di biossido di titanio non esercita alcun effetto fibrogenico sui tessuti polmonari. Grandi depositi di biossido di titanio sono stati trovati nei polmoni di un lavoratore che è stato esposto alla polvere di biossido di titanio per 15 anni. Comunque non sono stati visti cambiamenti infiammatori o fibrotici. La mancanza di tossicità del titanio e dei suoi composti a contatto con la pelle è stata dimostrata dal suo uso nella terapia dermatologica.

Valutazione dei rischi per la salute per l’uomo
Non c’è prova che indichi che il titanio sia un elemento essenziale per l’uomo o animali. Studi sulle leghe al titanio usate negli impianti non indicano alcun effetto locale negativo sui tessuti, suggerendo che il titanio è un elemento biologicamente compatibile. Dati disponibili non suggeriscono che il titanio o i suoi composti inducano alcun effetto mutageno o teratogeno. Comunque sono stati fatti pochi studi su questi aspetti.

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Uranio e uranio impoverito
L’uranio è un metallo pesante presente in natura e ubiquitario trovato in varie forme chimiche in tutti i terreni, rocce, mari e oceani. E’ anche presente nell’acqua da bere e nel cibo. In media, nel corpo umano ci sono circa 90 μg di uranio che provengono dal normale approvvigionamento di acqua, cibo e aria; approssimativamente il 66% è trovato nello scheletro, 16% nel fegato, 8% nei reni e 10% negli altri tessuti.

Esposizione e vie di esposizione
Gli individui possono essere esposti all’uranio impoverito nello stesso modo in cui sono esposti all’uranio naturale, ad esempio attraverso inalazione, ingestione e contatto con la pelle.

Conservazione nel corpo
La maggior parte dell’uranio (95%) che entra nel corpo non è assorbito, ma è eliminato attraverso le feci. Dell’uranio che è assorbito nel sangue, approssimativamente il 67% verrà filtrato dal rene ed escreto nelle urine in 24 ore. Tipicamente tra lo 0.2 e il 2% dell’uranio presente nel cibo e nell’acqua è assorbito dal tratto gastrointestinale. I composti di uranio solubile sono più facilmente assorbiti di quelli insolubili.

Effetti sulla salute
Potenzialmente l’uranio impoverito ha sia una tossicità radiologica che chimica con due importanti organi target che sono reni e polmoni.

Uranio
L’uranio è un elemento debolmente radioattivo, bianco-argento, lucente, denso. E’ ubiquitario in tutto l’ambiente naturale, essendo trovato in quantità variabili ma piccole in rocce, terreni, acqua, aria, piante, animali e in tutti gli esseri umani.

L’uranio nell’ambiente
L’uranio è un elemento naturalmente presente con un’abbondanza media sulla crosta terrestre di circa 2 mg/Kg (range da 0.1 a 20 mg per kg). E’ più abbondante dell’argento o dell’oro.

Acqua
L’uranio è sempre presente nell’acqua e nell’acqua di falda. Esiste un range estremamente ampio di concentrazioni, da meno di 0.01 μg/l a più di 1500 μg/l in acqua.

Cibo
Come molti metalli traccia, la biodisponibilità (es. l’assorbimento intestinale) dell’uranio può essere influenzata dal contenuto di fitati presenti nel cibo (o fibre) e la presenza di ligandi a basso peso molecolare, come il citrato, che possono promuoverne l’assorbimento.

Introduzione
L’esposizione all’uranio si verifica primariamente attraverso l’inalazione, ingestione o irradiamento esterno, mentre un’esposizione secondaria può essere il risultato di assorbimento nel derma di forme particolarmente mobili di uranio. Questo è il caso di molti composti chimici naturalmente presenti nel nostro ambiente.

Cereali, radici vegetali e frutta
Studi con le erbe ed il grano hanno mostrato che in periodi lunghi la maggior parte dell’uranio sembra essere accumulato primariamente nelle radici, germogli e poi semi.

Inalazione
Studi clinici postmortem di persona esposta nel luogo di lavoro indica che quantità significative di uranio sono presenti nei tessuti polmonari. Questo indica che l’inalazione è un’importante fonte di accumulo.

Il vanadio è un elemento grigio-bianco raro, morbido, duttile. Legato in certi minerali e’ usato principalmente per produrre determinate leghe. Il vanadio resiste alla corrosione grazie ad una pellicola protettiva di ossido sulla superficie. I comuni stato di ossidazione del vanadio includono +2, +3, +4 e +5.

Applicazioni
Circa l’80% del vanadio prodotto è usato come ferro-vanadio o come additivo per l’acciaio. Mescolato con l’alluminio in leghe di titanio è usato nei motori a propulsione e nei profili aerei ad alta velocità. Le leghe acciaio-vanadio sono usate in assi, in alberi a gomito, in ingranaggi ed in altri componenti critici. Le leghe del vanadio sono anche usate nei reattori nucleari, in quanto il vanadio ha una bassa capacità di assorbimento dei neutroni e non si ha la formazione di crepe a temperature alte. L’ossido del vanadio (V2O5) è usato come catalizzatore nella produzione di acido solforico ed anidride maleica e per fare la ceramica. Viene aggiunto al vetro per tingerlo di verde o di blu. Il vetro rivestito di diossido del vanadio (VO2) può bloccare la radiazione infrarossa ad una certa temperatura.

Il vanadio nell’ambiente
Il vanadio non si trova mai non legato in natura ma si presenta in circa 65 minerali differenti, fra cui la patronite, la vanadinite ed la carnotite. Il vanadio è inoltre presente nella bauxite, petrolio greggio, carbone, argillite petrolifera e sabbie bituminose. 
Sono noti vari minerali del vanadio ma nessuno viene estratto per tale metallo, che è ottenuto generalmente come sottoprodotto di altri minerali. Le riserve più vaste di vanadio si trovano in Sud Africa ed in Russia. La produzione mondiale del minerale del vanadio si aggira intorno alle 45.000 tonnellate all’anno. La produzione del metallo in se e’ di circa 7000 tonnellate all’anno. 
L’erosione è uno dei modi principali in cui il vanadio è ridistribuito nell’ambiente perché i vanadati sono generalmente molto solubili. Il vanadio è abbondante nella maggior parte dei terreni, in quantità variabile, ed e’ assunto dalle piante in livelli che riflettono la relativa disponibilità. In biologia, il vanadio è un componente essenziale di alcuni enzimi, specialmente la nitrogenasi del vanadio usato da alcuni microorganismi in grado di fissare l’azoto.

Effetti del vanadio sulla salute
I composti di vanadio non sono considerati molto pericolosi, comunque gli operai esposti a polveri di perossido di vanadio hanno mostrato severi sintomi di irritazione ad occhi, gola e naso. L’assorbimento del vanadio da parte degli esseri umani avviene soprattutto attraverso le derrate alimentari, come grano saraceno, soia, olio di oliva, olio di girasole, mele e uova. Il vanadio può avere un certo numero di effetti sulla salute umana, quando l’assorbimento è troppo alto. Quando la presa di vanadio avviene attraverso l’aria può causare bronchite e polmonite. Gli effetti acuti del vanadio sono irritazione di polmoni, gola, occhi e cavità nasali. Altri effetti sulla salute derivanti da assunzione di vanadio sono:
– malattie cardiache e vascolari
– infiammazione di stomaco e intestino
– danneggiamento del sistema nervoso
– eruzioni cutanee
– severo tremore e paralisi
– sanguinamento del naso e mal di gola
– indebolimento
– malessere e mal di testa
– stordimento
– mutazioni comportamentali

I rischi per la salute connessi ad esposizione a vanadio dipendono dal suo stato di ossidazione. Il vanadio elementare può essere ossidato a pentossido di vanadio durante la saldatura. La forma del pentoxide è più tossica della forma elementare. L’esposizione cronica a polvere del pentossido di vanadio e fumi può causare irritazione severa degli occhi, pelle, vie respiratorie superiori, infiammazioni persistenti di trachea e bronchi, edema polmonare e avvelenamento sistemico. I segni ed i sintomi di sovresposizione includono; congiuntivite, rinofaringite, tosse, respiro affannoso, battito del cuore accelerato, bronchite cronica, pallore della pelle, lingua nera-verdastra ed eruzioni cutanee allergiche.

Effetti ambientali del vanadio
Il vanadio può essere trovato nell’ambiente in alghe, piante, invertebrati, pesci ed in molte altre specie. Il vanadio si accumula notevolmente nei granchi e nei mitili, che possono avere concentrazioni circa 105 volte più elevate delle concentrazioni che si trovano in acqua di mare. Il vanadio causa l’inibizione di certi enzimi negli animali, e ciò ha notevoli effetti neurologici. A fianco ad effetti neurologici il vanadio può causare disturbi di respirazione, paralisi ed effetti negativi su fegato e reni. Le prove di laboratorio con animali cavia hanno dimostrato che il vanadio può causare danni al sistema riproduttivo degli animali maschi e accumularsi nella placenta femminile. Il vanadio in alcuni casi può causare l’alterazione del DNA, ma non sembra causare il cancro negli animali.

Lo zinco è un componente essenziale di più di 300 enzimi, partecipando alla sintesi e degradazione di carboidrati, lipidi, proteine e acidi nucleici come pure nel metabolismo di altri micronutrienti. Lo zinco stabilizza la struttura molecolare dei componenti cellulari e le membrane e in questo modo contribuisce al mantenimento dell’integrità della cellula.

Lo zinco gioca un ruolo centrale nel sistema immunitario, per quanto riguarda l’immunità umorale. I tratti clinici di una grave carenza di zinco nell’uomo sono rallentamento della crescita, ritardo sessuale e maturazione ossea ,lesioni della pelle, diarrea, alopecia, deficit dell’appetito, aumentata suscettibilità alle infezioni per difetti nel sistema immunitario e la comparsa di cambiamenti comportamentali.

Le maggiori perdite di zinco dal corpo sono attraverso l’intestino e l’urina, con la desquamazione delle cellule epiteliali e con il sudore. La carenza di cibo e il catabolismo muscolare aumentano le perdite di zinco dalle urine. L’esercizio faticoso e temperature elevate degli ambienti possono condurre ad alte perdite attraverso la sudorazione.

La carne rossa magra, i cereali a chicchi interi, i legumi secchi e freschi forniscono le più alte concentrazioni di zinco: le concentrazioni in questi cibi sono nel range di 25-50 mg/Kg di peso grezzo. I cereali elaborati, il riso raffinato, il pollo, maiale o carni con alto contenuto di grassi hanno un moderato contenuto di zinco, solitamente tra 10 e 25 mg/Kg. Il pesce, le radici e i tuberi, i vegetali a foglia verde e la frutta hanno un modesto contenuto di zinco, con concentrazioni inferiori a 10 mg/Kg. I grassi saturi e gli oli, lo zucchero e l’alcool ne hanno invece molto poco. Alle concentrazioni presenti nei cibi, l’assorbimento di zinco non sembra essere influenzato dal ferro e rame. La disponibilità di zinco proveniente dalla dieta può aumentare riducendo il contenuto dei fitati e includendo proteine animali (i fitati sono presenti nei cereali a chicchi interi e in legumi e in quantità minori in altri vegetali). Esistono pochi casi riportati di intossicazione acuta da zinco. I sintomi di tossicità riguardano nausea, vomito, diarrea, febbre e letargia e sono stati osservati dopo l’ingestione di 4-8 g di zinco. Consumi di zinco a lungo termine più alti del normale potrebbero, comunque, interagire con il metabolismo di altri elementi traccia. In particolare il rame sembra essere sensibile ad alte dosi di zinco. Sono stati osservati bassi livelli di rame e ceruloplasmina ed anemia dopo un consumo di zinco di 450–660 mg/giorno. Zinco presente in acqua derivante da pozzi contaminati e da utensili da cucina zincati potrebbe condurre a un consumo eccessivo di questo minerale.

Fonte: OMS

Lo zirconio è un metallo molto forte, malleabile, duttile, di colore argento-grigio brillante. Le relative proprietà chimiche e fisiche sono simili a quelle del titanio, l’elemento sopra di esso nel gruppo IVb della tavola periodica. Lo zirconio è estremamente resistente al calore ed alla corrosione. Esso è più leggero dell’acciaio e la sua durezza è simile a quella del rame. Quando è finemente diviso, il metallo può prendere fuoco spontaneamente in aria, soprattutto ad alte temperature. La polvere dello zirconio è nera ed è considerata pericolosa per il rischio di incendio. Lo zirconio non si dissolve in acidi ed alcali.

Applicazioni
Lo zirconio e’ usato in leghe come zircaloy, usata in applicazioni nucleari in quanto non assorbe velocemente neutroni, in trasformatori catalitici, coperchi per percussione e mattoni da fornace, in crogiuoli da laboratorio.

Gli impieghi finali principali dello zirconio (ZrSiO4) sono refrattari, sabbia da fonderia ed opacizzazione della ceramica. Lo zirconio è anche usato come gemma naturale in gioielleria. Il metallo ha inoltre molti altri usi, tra cui bulbi per flash fotografici e strumenti chirurgici, per fare il monitor per la televisione, nella rimozione dei gas residui dalle valvole elettroniche, e come agente indurente nelle leghe, soprattutto l’acciaio. Le industrie di imballaggio e carta stanno scoprendo che i composti dello zirconio fanno buoni rivestimenti superficiali perché hanno eccellente robustezza e resistenza all’acqua.

Lo zirconio nell’ambiente
Lo zirconio non è un elemento particolarmente raro ma dal momento che il suo minerale più comune, lo zircone, è molto resistente all’erosione e’ molto poco mobile nell’ambiente. Lo zirconio è due volte più abbondante di rame e zinco e più di 10 volte del piombo. La produzione mondiale supera le 900,000 tonnellate all’anno di zirconio e 7.000 tonnellate di metallo sono prodotte annualmente. Le riserve stimate superano il miliardo di tonnellate.

Effetti dello zirconio sulla salute
Lo zirconio e i suoi sali non hanno generalmente tossicità’ sistemica. Il consumo stimato nella nostra dieta è di circa 50 microgrammi/die. La maggior parte passa attraverso l’intestino senza essere assorbita e quello che è assorbito tende ad accumularsi più nello scheletro che nei tessuti. Lo zirconio 95 e’ uno dei radionuclidi coinvolti nelle esplosioni atmosferiche con le armi nucleari. E’ tra i radionuclidi con vita più’ lunga che hanno prodotto e continueranno a costituire un rischio per i cancro per decadi e secoli a venire.

Effetti ambientali dello zirconio
Lo zirconio non tende a costituire un pericolo per l’ambiente. Mentre le piante acquatiche hanno un assorbimento veloce di zirconio solubile, le piante da terra manifestano poca tendenza ad assorbirlo ed effettivamente il 70% delle piante che sono state esaminate non ha riportato zirconio presente.

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