Il presunto ruolo dell’alluminio ambientale nello sviluppo di neuropatologia cronica negli adulti e nei bambini. Quanto sono forti le prove e quali potrebbero essere i meccanismi coinvolti?

La concettualizzazione del disturbo dello spettro autistico e della malattia di Alzheimer hanno subito un cambiamento di paradigma negli ultimi anni e piuttosto che essere considerate come singole malattie con patogenesi e patofisiologia unitaria, sono sempre più considerate sindromi eterogenee con una complessa eziopatogenesi multifattoriale, che coinvolge un combinazione complessa e diversificata di fattori genetici, epigenetici e ambientali. Uno di questi fattori ambientali implicati come causa potenziale in entrambe le sindromi è l’alluminio come elemento o parte di un sale, ricevuto, per esempio, in forma orale o come adiuvante. Tale somministrazione ha il potenziale per indurre patologie attraverso diverse vie,  come provocare disfunzione e/o attivazione di cellule gliali che svolgono un ruolo indispensabile nella regolazione dell’omeostasi e del neurosviluppo del sistema nervoso centrale. Altre vie includono la generazione di stress ossidativo, l’esaurimento del glutatione ridotto, riduzioni dirette e indirette delle prestazioni e dell’integrità mitocondriale e l’aumento della produzione di citochine pro-infiammatorie sia nel cervello che in periferia. Vengono descritti i meccanismi attraverso i quali l’alluminio ambientale potrebbe contribuire allo sviluppo del modello altamente specifico di neuropatologia visto nella malattia di Alzheimer. Sono inoltre dettagliati diversi meccanismi in base ai quali quantità significative di alluminio introdotte tramite immunizzazione potrebbero produrre neuropatologia cronica in bambini geneticamente suscettibili. Di conseguenza, si raccomanda di interrompere l’uso di sali di alluminio nelle vaccinazioni e che gli adulti debbano adottare misure per ridurre al minimo la loro esposizione all’alluminio ambientale.

Link all’articolo originale:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28752219

https://link.springer.com/article/10.1007/s11011-017-0077-2

 

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