Alluminio e Alzheimer

Esposizione umana all’alluminio legata alla malattia familiare di Alzheimer

“… entro la normale durata della vita umana, non ci sarebbe alcuna malattia di Alzheimer se non ci fosse alluminio nel tessuto cerebrale. Niente alluminio, niente Alzheimer.” (dott. Christopher  Exley) 

Riepilogo: I ricercatori hanno trovato una stretta associazione tra l’elevato contenuto di alluminio nel tessuto cerebrale e la posizione beta-amiloide in campioni post mortem di persone con malattia familiare di Alzheimer. I risultati sostengono precedenti affermazioni che l’esposizione all’alluminio può essere collegata allo sviluppo della malattia neurodegenerativa.

Fonte: IOS Press

Un nuovo studio pubblicato nel Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) sostiene un crescente corpus di ricerche che collegano l’esposizione umana all’alluminio con la malattia di Alzheimer (AD). I ricercatori hanno trovato quantità significative di contenuto di alluminio nel tessuto cerebrale da donatori con AD familiare. Lo studio ha anche riscontrato un elevato grado di co-localizzazione con la proteina beta-amiloide, che porta all’inizio della malattia.

“Questo è il secondo studio che conferma un accumulo cerebrale significativamente elevato nella malattia familiare di Alzheimer, ma è il primo a dimostrare un’associazione inequivocabile tra la posizione dell’alluminio e la beta-amiloide nella malattia. Dimostra che alluminio e amiloide-beta sono intimamente intrecciati nella neuropatologia “, ha spiegato il ricercatore capo Christopher Exley, PhD, Birchall Center, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, Regno Unito.

Un’associazione tra alluminio e beta-amiloide è stata suggerita per oltre 40 anni. In uno studio precedente, il tessuto cerebrale di donatori nel Regno Unito con diagnosi di AD familiare ha mostrato accumuli significativi di alluminio. Per comprendere ulteriormente questa relazione, in questo studio i ricercatori hanno misurato l’alluminio nel tessuto cerebrale di una coorte di donatori colombiani con AD familiare che condividevano una specifica mutazione. La mutazione porta a livelli elevati di beta-amiloide, insorgenza precoce della malattia e eziologia aggressiva della malattia. I livelli sono stati confrontati con un set di controllo di tessuti cerebrali da donatori senza diagnosi di malattia neuropatologica. Hanno anche usato l’imaging al microscopio a fluorescenza specifico dell’alluminio per studiare la relazione tra alluminio e beta-amiloide nell’AD familiare.

I risultati sono stati sorprendenti. Il contenuto di alluminio del tessuto cerebrale da donatori con la mutazione genetica era universalmente elevato, con il 42% dei tessuti con un livello considerato patologicamente significativo, e i livelli erano significativamente più alti rispetto a quelli del set di controllo. Gli studi di imaging hanno identificato depositi di alluminio in tutti i tessuti cerebrali studiati. Erano prevalentemente localizzati con beta-amiloide nelle placche senili e occasionalmente nella vascolarizzazione cerebrale. L’alluminio è stato anche trovato separatamente dalla amiloide-beta in scomparti intracellulari tra cui glia e assoni neuronali. I risultati suggeriscono fortemente che le predisposizioni genetiche note per aumentare la beta-amiloide nel tessuto cerebrale predispongono anche gli individui ad accumulare e trattenere l’alluminio nel tessuto cerebrale.

“Una convincente localizzazione dell’alluminio con un attore centrale nell’AD, l’amiloide-beta, rafforza il legame dell’alluminio con la patogenesi dell’AD”, ha commentato George Perry, PhD, professore di biologia, Semmes Distinguished University Chair in Neurobiology, University of Texas at San Antonio e caporedattore di JAD.

“Si potrebbe prevedere un aumento della beta-amiloide nel tessuto cerebrale come risposta ad alti livelli di contenuto di alluminio o che l’alluminio favorisca l’accumulo di beta-amiloide”, ha affermato il dott. Exley. “In entrambi i casi, la nuova ricerca conferma la mia dichiarazione secondo cui entro la normale durata della vita umana, non ci sarebbe alcun AD se non ci fosse alluminio nel tessuto cerebrale. Niente alluminio, niente AD. “

Link all’articolo originale: 

https://neurosciencenews.com/familial-alzheimers-aluminum-15527/amp/?fbclid=IwAR1iZXB5UPnzjY2hWXekXK6NM2Ae0hMfxysPbZ5wFp4fhHxAtpWMJSewlDc

https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad191140

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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